目的 探讨Toll样受体4(TLR-4)抑制剂对脂多糖(LPS)诱导脓毒性心肌病(SIC)小鼠心肌损伤的改善作用及其可能机制。方法 2023年3—6月在武汉科技大学动物实验中心进行实验。采用随机数字表法将SPF级雄性C57BL/6小鼠9只随机分为对照组、SIC组和TLR4抑制剂干预组(干预组),每组3只。SIC组腹腔注射LPS(15 mg/kg)构建SIC小鼠模型。干预组于构建SIC小鼠模型前1 h经尾静脉以0.3 mg·kg~(-1)·h~(-1)速度泵入TLR4抑制剂预处理。对照组腹腔注射生理盐水(15 mg/kg)。于制模24 h后处死小鼠留取心脏，采用苏木Transmembrane Transporters抑制剂精—伊红(HE)染色法观察小鼠心肌组织病理形态变化，酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组小鼠血清肌Immune signature钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆脑利钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、IL-1β的含量，蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)法检测TLR4、NF-κB蛋白表达情况。结果 对照组心肌细胞结构正常；SIC组心肌纤维排列紊乱，部分心肌细胞水肿，间质内可见明显炎性细胞浸润；干预组组织形态结构相对完整，心肌纤维排列规则，间质内可见零散炎性细胞浸润。小鼠心肌损伤标selleck PS-341志物cTnI、CK-MB、BNP:SIC组>干预组>对照组(F=437.637、631.009、378.443,P均<0.001);炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达：SIC组>干预组>对照组(F=546.621、329.266、665.091,P均<0.001);TLR4蛋白表达水平：SIC组>对照组>干预组(F=388.491,P<0.001),NF-κB蛋白表达水平：SIC组>干预组>对照组(F=77.421,P<0.001)。且通过进一步行相关性分析示炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平与TLR4、NF-κB蛋白表达呈正相关(r=0.990、0.988、0.994,0.976、0.981、0.971,P均<0.001)。结论 TLR4抑制剂可通过下调TLR4/NF-κB信号通路降低脓毒性心肌病小鼠炎性反应，对SIC小鼠的心肌损伤起改善作用。