目的应用基因芯片筛选信号转导与转录激活因子www.selleck.cn/products/dibutyryl-camp-bucladesine3(STAT3)调控胰腺癌侵袭转移的相关基因。方法以慢病毒感染获得稳定STAT3沉默人胰腺癌细胞株SW1990,以空质粒病毒组、未感染组为对照。应用基因芯片筛选3组细胞与肿瘤侵袭转移相关的差异表达基因。用实时PCR及蛋白质印迹法检测STAT3 mRNA及蛋白表达,并验证所选取的3个差异表达基因(MMP-7、IL-1β、IgTα7)。结果靶向STAT3的病毒感染SW1990细胞后,STCardiac OncologyAT3 mRNA表达水平为0.391±0.037,显著低于空质粒病毒组的1.002±0.015和未感染组的1.206±0.042(P<0.05);STAT3蛋白表达水平为182.38±65.32,亦明显低于空质粒病毒组的223.40±58.40和未感染组的212.33±53.69(P<0.05)。STAT3沉默的SW1990细胞有8个肿瘤侵袭转移相关基因表达上调,3个表达下调,经验证,沉默组细胞MMP-7、IL-1βmRNA表达水平明显低于空质粒病毒组(0.287±0.115比1.010±0.124,t=19.45,P=0.000;0.490±0.010比1.Roxadustat纯度002±0.002,t=13.83,P=0.000),而IgTα7 mRNA表达水平无明显变化(1.173±0.280比0.998±0.003,t=4.236,P=0.094)。同时沉默组细胞MMP-7蛋白表达亦显著降低。结论 STAT3沉默可导致人胰腺癌SW1990细胞多个与肿瘤侵袭转移相关基因表达的改变,其中MMP-7可能是受STAT3调控的主要靶基因。