第一部分构建血流缓慢大鼠模型及其红外热成像表达特性研究目的:本研究旨在建立血流缓慢大鼠模型,探讨相应的红外热成像表达特性,为早期深静脉血栓诊断提供理论依据。材料与方法:选取12只SD大鼠,随机分为两组:肾上腺素组和生理盐水组(空白对照组)。肾上腺素组每次注射1mg/ml肾上腺素,空白对照组注射等量生理盐水,前后共两次,首次注射后2h,将大鼠置于冰水中游泳5 min。建模前后使用红外热成像技术采集两组大鼠两侧股三角区域温度,加压超声观察两侧股静脉内有无血栓形成,建模完成后腹主动脉采血检测血液流变学、血凝指标及IL-6,取右侧股静脉进行HE染色及NF-κB p65免疫组化。结果:1.肾上腺素组大鼠全血粘度低切(P=0.024)及血浆粘度(P=0.004)较生理盐水组升高;肾上腺素组活化部分凝血活酶时间APTT(P=0.001476)、凝血酶时间TT(P=0.0037)较生理盐水组明显缩短;IL-6水平高于生理盐水组(P=0.02)。2.两组大鼠超声检查提示股静脉均未见明确血栓形成;两组大鼠股静脉切片血管形态结构正常,未见明确血栓形成;免疫组化NF-κB p65未见明确阳性表达,平均光密度值(IOD)未见统计学差异。3.肾上腺素组大鼠股三角区域建模前最高温为35.34±0.47℃,建模后为36.57±0.94℃,肾上腺素组大鼠建模前后温度存在统计学差异(P=2.67×10~(-4));生理盐水组大鼠股三角区域建模前最高温为35.27±0.59℃,建模后为35.20±0.60℃,生理盐水组大鼠建模前后温度无统计学差异(P=0.292)。肾上腺素组大鼠股三角区域建模后最高温高于生理盐水组(P=3.68×10~(-4))。结论:通过反复大鼠皮下注射肾上腺素及冰水游泳可成功构建血流缓慢模型,全血粘度、血浆粘度增高反映的血液流变学改变以及APTT、TT缩短反映的血液高凝状态,证实了肾上腺素组大鼠目前处于血流缓慢状态。血流缓psychiatry (drugs and medicines)慢模型构建成功后,与生理盐水组相比,其红外热成像表达特性为高温表达,这与血流缓慢导致的热辐射增加相关。第二部分构建大鼠血流停滞状态及其红外热成像表达特性研究目PD0325901使用方法的:本研究通过结扎大鼠一侧股静脉造成局部血流停滞,观察血流停滞后一系列病理生理变化及静脉血栓形成情况,并通过红外热成像观察不同时间点的红外表达特性,为红外对DVT早期发现及应用提供实验依据。材料与方法:选取24只SD大鼠,随机分为两组:结扎组18只和非结扎组6只,结扎组根据时间节点又分为三个亚组:结扎后6h、25h、72h。所有结扎组大鼠均结扎右侧股静脉,左侧予单纯假手术处理(分离股三角,但不结扎股静脉)。而非结扎LGK-974化学结构组则两侧均行假手术处理。结扎前、结扎后即刻及结扎后6h、25h、72h观察时间点使用红外热成像技术采集两组大鼠两侧股三角区域温度,加压超声观察两侧股静脉内有无血栓形成。最后观察时间点完成后腹主动脉采血检测血液流变学、血凝指标及IL-6,取右侧股静脉进行HE染色及NF-κB p65免疫组化。结果:1.超声CDFI示股静脉结扎处见血流中断,未见明确血流信号;股静脉未探及明显血栓形成。2.病理HE染色显示,股静脉结扎后6h、25h、72h可见不完全血栓形成,血栓内可见炎细胞,且血流停滞时间越长血栓形成率越高(结扎72h后2/3股静脉发生DVT);非结扎组切片血管形态结构正常,管壁未见炎细胞浸润。3.结扎组大鼠各个观察时间节点血液流变学相关指标较非结扎组未见明确统计学差异;结扎后6h、25h、72h凝血酶原时间PT较非结扎组均出现不同程度的缩短(P<0.05),以结扎后25h为著;结扎后6h、25h、72h IL-6水平较非结扎组出现不同程度的升高(P<0.05),以结扎后25h为著。4.静脉NF-κB免疫组化显示,结扎后6h、25h、72h可见血管内皮有少许棕黄色颗粒染色,而非结扎组未见阳性表达。结扎后6h、25h的NF-κB p65的IOD高于非结扎组(P<0.05)。5.结扎大鼠股静脉导致血流停滞早期红外表达特性:(1)结扎前两侧温度对称性分布,结扎后即刻、2.5 h及6h结扎侧温度低于非结扎侧,结扎后25、72h结扎侧温度恢复,两侧温度大致呈对称性表达。(2)各检测时间点温度比较,结扎后25h最高,与结扎前相比,具有统计学差异(P<0.05)。结论:单纯结扎大鼠股静脉可以导致凝血酶原时间PT缩短、局部及全身轻度炎症反应,逐渐发生DVT,并可发现局部红外热成像表达特性改变。