聚集诱导发光高分子在光学诊疗应用中的研究进展

高分子因其优异的光学特性、良好的生物相容性和分子结构易于调控等优势,在光学诊疗领域表现出巨大应用潜力.然而,传统荧光分子的聚集导致荧光淬灭现象限制了其生物应用.聚集诱导发光(AIE)分子因其聚集态高效发光的优势而备受关注.本文从AIE高分子的构建出发,重点介绍了D-A型共轭聚合物的构建策略、构-效关系以及相对于小分子的性能和应用优势,Wave bioreactor并从生物成像、肿瘤诊疗和抗菌三个方面总结了AIE高分子在光学诊疗领域的最新研究进展.生物成像方面主要总结了NIR-II区AIE高分子在深部组织高分辨率荧光成像中的应用;肿瘤诊疗方面主要介绍了AIE高分子在光动力治疗、光热治疗及联合治疗中的应用;以及介绍了AIE高分子在细菌感染更多光动力治疗中的应用.最后对AIE高分子在光学诊疗领Baf-A1抑制剂域的未来发展前景进行了展望.

miRNA-125a-5p对胰腺癌皮下移植瘤细胞Caspase-8表达的影响

目的 研究miRNA-125a-5p对胰腺癌皮下移植瘤细胞凋亡的影响。www.selleck.cn/products/cb-839方法 使用miRNA-125a-5p过表达、低表达慢病毒稳定转染PANC-1细胞。选取BALBcognitive biomarkers/C雄性裸鼠18只,随机分为3组,每组6只,分别接种miRNA-125a-5p过表达载体、低表达载体的稳转株细胞和胰腺癌PANC-1细胞,分为miRNA-125a-5p过表达组、miRNA-125a-5p低表达组和对照组(PANC-1组)。最后收集皮下移植瘤,RT-qPCR检测各组miRNA-125a-5p mRNA及凋亡相关因子Caspase-8mRNA表达;Western Blot检测凋亡相关因子Caspase-8蛋白表达水平。结果 miRNA-125a-5p过表达组miRNA-125a-5p mRNA表达较对照组明显升高,miRNA-125a-5p低表达组miRNA-125a-5p mRNA表达较对照组明显降低,差异有统计学意义,提示转染效果好。miRNA-125a-5p过表达组Caspase-8mRNA及蛋白表达较miRNA-125a-5p低表达组及对照组明显升高,差异均有统计学意义;miRNA-125a-5p低表达组Caspase-8mRNA及蛋白表达较对照组明显降低,差异有统计学意义。结论 miRNA-125a-5p通过促进凋亡相关因子Caspase-8表达,从而调控胰腺selleckchem CL 318952癌皮下移植瘤细胞凋亡。

嘌呤能型2受体家族X7嘌呤受体高表达与可切除非小细胞肺癌患者临床病理特征及预后的相关性研究

目的 分析嘌呤能型2受体家族X7嘌呤PF-6463922 MW受体(P2X7R)表达与可切除非小细胞肺癌(NSCLC)患者临床病理特征及预后的关系。方法 选取120例NSCLC患者肿瘤组织标本,其中67例组织标本包含癌旁正常肺组织。分析P2X7R表达情况与临床病理特征的相关性;采用Logistic回归模型和Kaplan-Meier生存曲线评selleckchem NSC125066估P2X7R表达情况对NSCLC患者生存预后的预测价值。结果 NSCLC组织中P2X7R阳性表达率高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.01); TNM分期Ⅲ期、淋巴结状态N_1或N_2期、肿瘤直径≥3 cm及CD8~+肿瘤浸润性淋巴细胞(TILs)低密度的NSCLC患者的P2X7R高表达率更高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01); P2X7R低表达者5年无病生存率和总生存率均高于P2X7R高表达者,差异有统计学意义(P<0.01)。Cox回归分析显示,NSCLC组织P2X7R表达是5年无病生存率和总生存率的独立预后影响因子(P<0.05)。NSCLC组织中P2X7R表达预测5年复发或转移、总生存期的受试者工作特征曲线的曲线下面积分别为0.850(95%CI:0.770~0.930)、0.780(95%CI:0.696~0.864)。结论 P2X7R可作为NSCLC可靠的预后指标plant virology和潜在的治疗靶点。

MYBL2基因在胃腺癌组织中的表达及对细胞增殖侵袭能力的影响

目的探讨成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)基寻找更多因在胃腺癌组织中的表达及对细胞增殖侵袭能力的影响。方法选取玉环市人民医院2017年1月至2020年12月手术切除的胃腺癌组织和癌旁组织各100例。在胃腺癌细胞MGC-803中转染MYBL2 siRNA和siRNA对照, 将未转染的作为对照组;采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)测定胃腺癌组织和癌旁组织及MGC-803细胞MYBL2基因表达;采用MTT法测定MGC-803细胞增殖情况, 采用Transwell实验测定MGC-803细胞侵袭能力, 采用划痕实验测定MGC-803细胞迁移能力;采用Western Blot测定胃腺癌组织和癌旁组织及MGC-803细胞MYBL2蛋白表达。结果胃腺癌组织MYBL2 mRNA相对表达量(0.65±0.17)高于癌旁组织的(0.18±0.05)(t=26.52, P 0.05);MYBL2 siRNA组MYBL2 mRNA相对表达量(0.29±0.07)低于对照组的(0.73±0.12)和siRNA组的(0.71±0.16)(t=5.48、4.16, 均P 0.05)。MTT法检测显示, MYBL2 siRNA组培养24 h和48 h MGC-803细胞增殖率[(40.95±5.46)%、(52.12±12.27)%]均低于对照组[(67.84±6.45)%、(87.83±9.96)%]及siRNA组[(66.98±7.85)%、(85.98±10.24)%](t=5.51、3.9Tooth biomarker1、4.71、3.67, 均P 0.05)。MYBL2 siRNA组MGC-803细胞侵袭率[(62.12±6.43)%]低于对照组[(89.74±6.56)%]及siRNA组[(88.83±7.85)%](t=5.20、4.55, 均P 0.05)。MYBL2 siRNA组MGC-803细胞迁移数目[(4.32±0.84)×103]低于对照组[(8.95±1.64)×103]及siRNA组[(8.83±1.78)×103](t=4.35、3.96, 均P 0.05)。胃selleckchem SB431542腺癌组织MYBL2蛋白表达灰度值(0.56±0.15), 高于癌旁组的(0.23±0.07)(t=19.93, P 0.001)。MYBL2 siRNA组MYBL2蛋白表达灰度值(0.21±0.03), 低于对照组的(0.67±0.15)和siRNA组的(0.65±0.19)(t=5.20、3.96, 均P 0.05)。结论 MYBL2基因在胃腺癌组织中高表达, siRNA沉默MYBL2可下调MGC-803细胞增殖能力, 且可抑制MGC-803细胞侵袭和迁移, 且可下调MYBL2表达, 具备显著创新性和科学性。

幽门螺杆菌阴性与阳性可切除胃癌的临床特征比较

目的:探讨Medical Symptom Validity Test (MSVT)幽门螺杆菌(Hp)阴性与阳性可切除胃癌的临床特征差异。方法:采用组织学、快速尿素酶试验和Hp培养3种检测方法,确定胃癌患者Hp感染状况。根据检测结果,将患者分为Hp阳性胃癌(HPIP-GC)及Hp阴性胃癌(HPIN-GC),统计分析两组患者的临床病理特征差异及影响预后的危险因素。结果:340例患者中,28例(8.24%)患者被确诊为HPIN-GC,322例患者确诊为HPIP-GC。与HPIP-GC组相比,HPICP-456773半抑制浓度N-GC组患者的T分期、N分期、TNM分期及PGⅠ/PGⅡ比值明显较高,血清PGⅡ水平明显较低,差异具有统计学意义(P<0.05)。HPIN-GC更多组MSI-H发生率为21.43%,显著高于HPIP-GC组的8.07%(P<0.05)。HPIN-GC组p53阳性率为28.57%,高于HPIP-GC组的18.63%,但差异无统计学意义(P>0.05)。Cox多因素分析显示,肿瘤大小、MSI状态、P53表达及幽门螺杆菌感染是影响胃癌患者预后的独立性危险因素(P<0.05)。结论:HPIN-GC的发病率较低,其临床病理特征与HPIP-GC相似,但临床分期较晚,是否合并Hp感染是影响胃癌患者的独立性危险因素。

不同剂量调强放射治疗对早期乳腺癌保乳术后患者疗效影响

目的 探究不同剂量调强放Mirdametinib作用射治疗对早期乳腺癌保乳术后患者疗效影响。方法 选取2018年4月至2020年4月我院收治的早期乳腺癌行保乳手术患者92例为研究对象。按照随机数字表法分为A、B两组,各46例。A组术后给予全乳50Gy/25Fx疗贯瘤床加量至60Gy/25Fx放射治疗,B组术后给予全乳50Hydroxyapatite bioactive matrixGy/25Fx同步瘤床推量10Gy/5Fx放射剂量治疗,对比两组靶区剂量分布均匀性指数(HI)、术后不良反应发生率及术后1年间复疾病发情况。结果 两组E-616452供应商不同剂量强调放射治疗后目标靶区中HI及V_(95%)、V_(105%)、V_(115%)对比均有统计学差异(P<0.05),V_(100%)对比无统计学意义(P>0.05);B组Ⅰ级及以下放射性皮炎发生率(86.96%)高于A组(69.57%,P<0.05),两组Ⅱ级、Ⅲ级放射性皮炎发生率对比,无统计学差异(P>0.05);B组治疗后1年内乳腺癌复发率为6.51%,A组乳腺癌复发率为8.7%,两组复发情况对比无统计学差异(P>0.05)。结论 不同剂量调强放射治疗对早期乳腺癌保乳术后患者疗效影响不同,适当增大剂量有助于乳腺靶区内剂量均匀分布,提升整体疗效,降低不良反应发生率。

乳腺癌差异表达长链非编码RNA的筛选与分析

目的 通过乳腺癌差异表达长链非编码RNA(lncRNA)的筛选,探讨其在乳腺癌发生、发展中的作用及潜在功能。方法 收集2018年9月—11月新疆医科大学附属肿瘤医院5对女性乳腺癌组织标本及其癌旁正常组织(距肿瘤大于5 cm)标本,通过RNA提取、标记和杂交、芯片实验,以差异倍数(FC)≥2倍,t检验的P值<0.05作为筛选条件,筛选出差异表达的lncRNA。对筛选的lncRNA在正常乳腺组织和乳腺癌癌组织的表达量进行聚类分析。对差异lncRNA基因本体(Gene Ontology,GO)富集和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)信号通路分析获得lncRNA参与的生物学途径。结果 GW4869 IC50乳腺癌组织与癌旁组织相比,乳腺癌组织中具有2倍以上的差异表达(|log2FC|>1)lncRNA共有1 150条,其中上调lncRNA selleck产品551条,下调lncRNA 5immune cytolytic activity99条。下调lncRNA差异最显著的为XR_159043.1(FC=26.878,P<0.05),上调lncRNA差异最为显著的是ENST00000427451.1(FC=11.478,P<0.05)。通过GO富集分析发现,lncRNA广泛参与了包括RNA加工、DNA剪接、基因表达、含核碱基的化合物代谢、核酸转运mRNA剪接等生物学进程。KEGG信号通路富集分析发现,lncRNA参与了PI3K-AKT、RIG-I样受体信号通路,参与了癌症中的转录失调、病毒感染、雌激素信号通路等进程,并测出差异表达lncRNA有119种靶基因。结论 本研究是乳腺癌相关的lncRNA谱的补充,研究发现了一定数量差异表达的lncRNA,并预测其功能靶向基因和途径,有望为乳腺癌的靶向治疗和预后评估提供新的参考依据。

G20缓债实施受阻的原因探析:新旧债权国竞争抑或国际资本市场约束

新冠肺炎疫情暴发后,Crizotinib二十国集团(G20)提出暂缓73个最贫困国家双边主权债务本息偿还以帮助其应对次生债务困境;但直至2021年12月G20缓债期结束,仍有超过三分之一的潜在受惠国不接受该框架。为什么最贫困国家会拒绝国际减债?传统解释局限于新旧债权国二分范式。本文提出,除新兴债权国崛起之外,20世纪80年代后南北主权债务关系还有两大结构性变化:减债与国际援助相结合、主权债务证券化。最selleckchem PF-6463922贫困国家在西方减债援助等推动下已开始通过发行主权债券进行发展融资,此时接受G20缓债可能会触发信用评级下降,对后续发债融资成本甚至国际资本市场准入资格带来负面影响。理解国际资本市场对政府间减债的约束效应,对中国在后疫情时期推动新旧Immunochemicals债权国协调,甚至是全球债务治理的结构性变革,具有重要意义。

《温疫论》阳气郁滞理论及其对新冠肺炎防治的启示

《温疫论》系统地阐述了温疫阳气郁滞的病机、证候repeat biopsy、治疗禁忌selleckchem、辨证论治及自愈候等内容,对于新型冠状病AZD2281使用方法毒肺炎(以下简称“新冠肺炎”)的防治,具有重要的参考价值。吴又可提出阳气郁滞证的治疗禁忌有禁辛温发汗、禁过用寒凉、禁补气等,并列举了阳气郁滞自愈候,这些内容对新冠肺炎的防控有一定指导意义;辨证论治主要有膜原阳气郁滞证、表里阳气郁滞证、胃家阳气郁滞证、阴虚阳气郁滞证、阴络阳气郁滞证等,涉及疏利透达、三消、攻下、养阴、通络等各种针对温疫不同阶段阳气郁滞的通阳治法。《温疫论》阳气郁滞理论,不仅较好地阐释了新冠肺炎各阶段的病机特点,而且为其治疗提供中医临床思路,主要体现为在新冠肺炎的全程治疗、分期论治、因地制宜等方面,均要注意祛邪通阳。

乳腺癌患者癌组织P16蛋白及β-连环蛋白和P53蛋白表达与HPV感染的关系

目的 探讨乳腺癌患者癌组织P16蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)、P53蛋白表达与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法 采用免疫组织化学法检测126例乳腺癌组织及癌旁正常组织、85例乳腺纤维瘤组织中P16蛋白、β-catenin以及P53蛋白的表达,并分析其与HPV感染、乳腺癌临床病理特点及预后的相关性。结果 HPV、β-catenin和P53蛋白在乳腺癌组织中的表达高于乳腺纤维瘤组织和癌旁正常组织,P16蛋白在乳腺癌组织中的表达低于乳腺纤维瘤组织和癌旁正常组织(P<0.05)。69例出现淋巴结转移的乳腺癌患者中,HPV阳性率为75.36%,高于未出现淋巴结转移的乳腺癌患者(P<0.05)。HPV感染与肿瘤分期以及是否出现淋巴结转移有关(P<0.05),P16、β-cateMK-1775分子量nin、P53蛋白表达与乳腺癌患者CL13900化学结构肿瘤分期以及是否出现淋巴结转移有关(P<0.05)。HPV阳性、β-catenin阳性患者2年生存率低于阴性患者,P16蛋白阳性患者高于阴性患者(P<0.05),P53蛋白阳性生存率neutrophil biology与阴性相比,差异无统计学意义。结论 HPV感染可能通过调控P16蛋白、β-catenin蛋白的表达介导乳腺癌的发生发展,影响患者生存率及预后。