S6 kinase 信号通路

柚皮苷(Naringin)是一种多甲氧基类黄酮,具有抗氧化、抗炎和抑菌等生物学活性,可缓解结肠炎,而柚皮苷对LPS诱导的肠道屏障功能的调节作用和机制尚未见报道。本研究旨在探究柚皮苷对LPS诱导的肠屏障功能损伤的影响及其作用机制。本试验首先以Balb/c小鼠为研究对象,探究柚皮苷对LPS诱导的小鼠肠道形态、炎性细胞因子分泌、抗氧化能力和紧密连接蛋白相关基因表达的影响。在此基础上,以IEC-6细胞为研究对象,探究柚皮苷是否通过抑制p38MAPK通路缓解LPS诱导的肠道屏障功能损伤。主要研究内容和结果如下:试验一柚皮苷对LPS诱导的小鼠肠屏障功能损伤的影响本试验选取选用45只3周龄体重相近、健康的雄性Balb/c小鼠,按体重随机分为3个组,分别为对照组(基础日粮+腹腔注射生理盐水)、LPS组(基础日粮+腹腔注射LPS)、柚皮苷+LPS组(基础日粮中添加400 mg/kg柚皮苷+腹腔注射LPS),每组15只小鼠。于试验第43 d,小鼠腹腔注射等量的生理盐水或LPS溶液(10 mg/kg BW)。试验结果表明,与对照组相比,LPS处理组显著提高血清中二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸(D-LA)、丙二醛(MDA)含量及空肠中MDA含量,Talazoparib MW降低空肠中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)和过氧化氢酶(CAT)活性,增加空肠隐窝深度,降低绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度比(V/C)。同时,LPS处理可显著增加空肠促炎细胞因子和p38 MAPK信号通路关键基因的m RNA表达水平,降低紧密连接相关基因m RNA表达水平。柚皮苷可减轻LPS诱导的上述作用。这些结果揭示,柚皮苷通过抑制炎症和改善肠道形态、抗氧化功能和紧密连接蛋白表达来减弱LPS诱导的肠屏障功能损伤,且该效应可能受p38 MAPK信号通路介导。试验二柚皮苷通过p38 MAP更多K信号通路缓解LPS诱导的肠道屏障功能损伤本试验首先通过添加不同浓度LPS(1、Stemmed acetabular cup2.5、5、10和20μg/m L)处理IEC-6细胞,根据细胞活力变化选择最适LPS浓度,随后用LPS和不同浓度柚皮苷(10、20、40、60μmol/L)共处理细胞,研究柚皮苷对LPS诱导的肠上皮屏障功能损伤的影响。随后添加p38 MAPK抑制剂SB203580下调p38 MAPK信号探讨柚皮苷是否通过p38 MAPK信号通路缓解LPS诱导的肠上皮细胞屏障功能损伤。结果发现:5μg/m L LPS能影响细胞形态和导致IEC-6细胞活力显著下降,且显著降低紧密连接和抗氧化相关基因的m RNA表达以及抗氧化酶活性,但显著增加炎症相关基因m RNA表达量、炎性因子含量以及MDA含量。但添加不同浓度柚皮苷能缓解LPS诱导的肠上皮屏障功能损伤。此外,采用SB203580抑制p38MAPK活性后,柚皮苷对LPS诱导的紧密连接和抗氧化相关基因m RNA的表达水平下降和炎症相关基因m RNA表达水平和促炎细胞因子含量升高的缓解作用加强。综上所述,本研究通过体内体外试验证实柚皮苷通过抑制p38 MAPK信号降低炎性反应、增强抗氧化能力和维护肠道屏障完整性,进而缓解LPS诱导的肠道屏障功能损伤。

研究背景:缺血性脑卒中是一种由于各种脑血管病变所致脑部的血液供应障碍,继而局部脑组织缺血缺氧性坏死,然后迅速出现相应脑区神经功能缺损的临床综合症。目前,阿替普酶标准静脉溶栓治疗和血管内介入治疗是临床上缺血性脑卒中的主要疗法,两种疗法旨在恢复受损区域的血供,且均有特定的“时间窗”。虽然血流的恢复(再灌注)对于缺血脑组织的挽救非常重要,但是,血流恢复也会导致缺血组织再灌注损伤,缺血再灌注损伤与缺血性脑卒中的预后密切相关。因此,深入探索缺血再灌注的病理机制,寻找改善再灌注损伤的药物已经成为缺血性卒中研究的重中之重。线粒体对神经细胞的存活至关重要,在缺血性神经元死亡的病理生理中起着关键作用。其中,线粒体动力学对维持线粒体形态至关重要,以往多项研究表明,线粒体动力学在缺血再灌注损伤中出现障碍,导致线粒体碎片化,支离破碎的线粒体可导致能量破坏、氧化应激、ROS生成增多。这些病理变化随后导致线粒体膜电位受损以及线粒体促凋亡因子的释放,进一步激活线粒体依赖性细胞凋亡途径,最终导致细胞死亡,组织损伤。而OMA1是一种锌依赖性金属内肽酶,其位于线粒体内膜的,线粒体应激时可激活,作用于L-OPA1的S1位点。此外,L-OPA1还存在S2位点,i-AAA蛋白酶YME1L作用于该位点,YME1L是正常情况下OPA1加工所必需的。OPA1是一种位于线粒体内膜的GTP酶,参与线粒体内膜融合、线粒体DNA稳定、线粒体嵴结构的维持。研究表明,总OPA1的过表达可缓解神经元细胞凋亡和线粒体损伤。L-OPA1过表达可通过减少神经元凋亡和保留线粒体功能来保护缺血性大脑。但是OMA1对缺血再灌注损伤诱导的线粒体功能障碍和细胞凋亡的影响尚未研究。目的:研究以缺血性脑卒中细胞模型为着手Smoothened Agonist分子式点,探讨OMA1对OGDR处理medical student的SH-SY5Y细胞活性,凋亡的影响,并阐述OMA1是否通过调节线粒体功能从而影响细胞凋亡,进而寻找针对缺血性脑卒中的防治方法。方法:(1)在对缺血性脑卒中细胞模型的文献检索基础上,通过CCK8技术确定缺血性卒中的细胞模型的最佳处理时间。给予SH-SY5Y细胞不含FBS的无糖DMEM,然后置于低氧培养箱氧葡萄糖剥夺不同时间,随即换成完全培养基置于37℃,5%CO2恒温培养箱继续培养24小时,从而建立氧葡萄糖剥夺/再灌注(OGDR)模型。(2)通过Western Blot技术检测对照组和模型中OMA1及其相关蛋白OPA1和YEM1L的基础表达量(3)在SH-SY5Y细胞中,运用si-RNA技术敲低OMA1,并通过Western Blot和实时荧光定量PCR从蛋白表达和mRNA表达两个水平检测OMA1敲低的效果。(4)将实验分为对照组、OGDR组、OGDR+si-control组、si-OMA1组四组,并通过CCK8技术检测各处理组细胞活力,通过Annexin V-FITC细胞凋亡检测试细胞凋亡情况。(5)通过Western Blot检测线粒体融合分裂相关蛋白的表达,通过Mito tracker染色观察线粒体形态。(6)通过ATP检测试剂盒检测ATP含量、TMRM染色检测线粒体膜电位情况、DCFH-DA染色检测细胞内活性氧水平。(7)通过Western Blot技术进一步检测线粒体生成相关蛋白PGC1-α、NRF-1、TFAM的表达。结果:(1)氧葡萄糖剥夺/再灌注(OGDR)处理SH-SY5Y细胞促进OMA1显著激活。(2)抑制OMA1提高了细胞活力,ICI 46474细胞培养减少细胞凋亡,显著升高bcl-2的表达,并下调bax和cleaved caspase-3表达。(3)抑制OMA1增加L-OPA1的表达,减少线粒体碎片化。(4)抑制OMA1通过增强线粒体ATP含量,促进线粒体膜电位恢复,减少细胞内活性氧含量改善线粒体功能。(5)抑制OMA1改善了线粒体生成相关蛋白PGC1-α、TFAM 的表达。结论:氧葡萄糖剥夺/再灌注(OGDR)促进了 OMA1通路的激活,抑制OMA1通路可以提高细胞活力,减少细胞凋亡,这可能是通过改善线粒体形态及线粒体功能障碍,增加线粒体生成实现的。

目的：探讨在高糖条件下小鼠肾小球系膜细胞(MGMC)中lncRNA-Gm4419与miR-7214-3p结合对炎症、纤维化和增殖的影响。方法：qRT-PCR测定低糖组(5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇)和高糖组(25 mmol/L葡萄糖)endothelial bioenergeticsMGMC中miR-7214-3p的表达水平；生物信息学预测lncRNA-Gm4419与miR-7214-3p的结合位点；Pevonedistat分子式荧光素酶报告基因方法检测MGMC中lncRNA-Gm4419与miR-7214-3p的结合能力；qRT-PCR检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、纤维蛋白(Fn)和胶原蛋白Ⅳ(Col.Ⅳ)的表达水平，流式细胞术和细胞计数试剂盒(CCK8)方法测定细胞增殖能力。结果：在高糖培养下，MGMC中miR-7214-3p的表达水平显著降低(P<0.05)。在低糖组中，沉默miR-7214-3p后MCP-1、TNF-α、IL-1β、Fn和Col.Ⅳ表达水平升高，系膜细胞增殖能力增强(P<0.05);在高糖组中，过表达miR-7214-3p后MCP-1、TNF-α、IL-1β、Fn和Col.Ⅳ表达水平降低，系膜细胞增殖能力减弱(P<0.05)。MGMC过表达lncRNA-Gm4419后MCP-1、TNF-α、IL-1β、Fn和Col.Ⅳ表达水平升高，系膜细胞增殖能力增强(LY-188011核磁P<0.05);同时过表达lncRNA-Gm4419和miR-7214-3p组较单独过表达lncRNA-Gm4419组，MCP-1、TNF-α、IL-1β、Fn和Col.Ⅳ表达水平降低，系膜细胞增殖能力减弱(P<0.05)。结论：在高糖条件下，lncRNA-Gm4419通过抑制miR-7214-3p的表达来促进系膜细胞的炎症反应、纤维化形成和增殖。

目的 分析进展期胃癌采amphiphilic biomaterials用腹腔镜辅助胃癌根治术治疗的效果和安全性。方法 40例进展期胃癌患者,根据手术术式不同分为观察组和对照组,各20例。观察组给予腹腔镜胃癌根治术治疗,对照组给予开腹胃癌根治术治疗。比较两组患者临床指标(镇痛药使用次数、首次直肠排气时间、首次经口进流食时间、胃肠减压停止时间、腹腔引流停止时间、住院时间)及并发症发生率。结果 观察组镇痛药使用次数(3.31±1.27)次少于对照组的(7.64±3.25)次,首次直肠排气时间(4.24±0.83)d、首次经口进流食时间(8.41±2.86)d、胃肠减压停止时间(4.75±2.41)d、腹腔引流停止时间(9.79±2.55)d、住院Epigenetics抑制剂时间(13.82±3.06)d均短于对照组的(6.03±0.96)、(10.62±3.79)、(7.46±2.14)、(12.15±3.91)、(17.34±4.37)d,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组术后并发症发生率15.0%低于对照组的55.0%,差异有统计学意义(P<0.05)Bemcentinib作用。结论 腹腔镜胃癌根治术治疗进展期胃癌可有效改善患者相关指标,并发症较少,临床安全有效,具有良好的微创效果。

背景:慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)是一种全球公共性疾病,现已成为除心脑血管疾病、糖尿病和恶性肿瘤等疾病之外,又一危害人类健康的疾病。目前对早中期CKD患者的治疗瓶颈主要在于延缓肾功能的下降,新近发现钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(Sodium-glucose cotransporter2 inhibitors,SGLT2i)除对糖尿病肾病患者具有心血管保护作用外,亚组分析还发现该药具有对非糖尿病CKD患者具有肾脏保护作用。但目前缺乏SGLT2i联合ARB对中晚期CKD的蛋白尿及肾功能保护的前瞻研究。目的:通过观察SGLT2i(达格列净)与ARB联用对慢性肾脏病患者的临床疗效,旨在为SGLT2i的临床应用提供部分理论依据。方法:1.选取2021年6月-2022年6月在我院门诊长期随诊的慢性肾脏病患者,所选研究对象的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,e GFR)≥30ml/(min·1.73m~2)且<90 ml/(min·1.73 m~2),并在入组前均已使用ARB稳定治疗3个月。2.采用随机数字表法对患者进行分组,分为SGLT2i+ARB治疗组和单用ARB对照组,其中SGLT2i+ARB治疗组50例,失访3例,最终完成47例;单用ARB对照组50例,失访2例,最终完成48例。分别收集两组研究对象的一般情况及用药前和用药12周、24周后的血压、血清学指标、尿液学指标及不良反应等。3.使用SPSS 20.0统计软件对两Imidazole ketone erastin分子式组患者的肾功能、尿蛋白、血压及血钾等指标进行组内及组间比较。结PCI-32765说明书果:1.SGLT2i+ARB组治疗12周后的24h-尿蛋白、尿白蛋白/尿肌酐、血压及血糖水平与治疗前相比均有所下降(P<0.05);血肌酐、血尿素氮水平较治疗前轻度升高(P<0.05);e GFR、血钾及血脂水平较治疗前未见明显变化(P≥0.05);ARB组治疗12周后的24h-尿蛋白水平较治疗前有所下降(P<0.05);尿白蛋白/尿肌酐、e GFR、血肌酐、血尿素氮、血钾、血压、血糖及血脂水平与治疗前相比未见明显变化(P≥0.05)。2.SGLT2i+ARB组治疗24周后的24h-尿蛋白、尿白蛋白/尿肌酐、血肌酐、血尿素氮、血尿酸、血压及血糖水平较治疗前均有所下降(P<0.05);e GFR、血钾及血脂水平较治疗前未见明显变化(P≥0.05);ARB组治疗24周后的24-尿蛋白、尿白蛋白/尿肌酐、e GFR及血压水平较治疗前有所下降(P<0.05);血肌酐、血尿素氮及血钾水平较治疗前有所升高(P<0.05);血脂水平较治疗前未见明显变化(P≥0.05)。3.SGLT2i+ARB组在治疗12周及24周后的24h-尿蛋白、尿白蛋白/尿肌酐、血肌酐、血尿素氮、e GFR、血尿酸及血压水平与单用ARB组相比均有所降低,但差异不具有统计学意义(P≥0.05)。4.SGLT2i+ARB组有2例患者发生泌尿系感染(4.2%),ARB组有1例患者发生泌尿系感染(2.1%),两组患者不良反应发生率比较无明显差异(P≥0.05)。结论:helicopter emergency medical serviceSGLT2i(达格列净)可以降低CKD患者的尿蛋白、血压及血糖水平,且无升高血钾的风险;虽然在治疗早期血肌酐、血尿素氮水平轻度升高,同时e GFR水平轻度下降,但在治疗24周后血肌酐、血尿素氮及e GFR水平保持稳定,提示SGLT2i在治疗早期可使肾功能轻度下降,随着治疗时间的延长可延缓肾功能的下降,表现出一定的肾保护作用。

目的 探讨优质护理在重症肌无力（MG）患者中的应用效果。方法 选取2020年1月至2021年1月我院收治的80例MG患者作为研究对象，将其随机分为对照组和观察组，每组40例。对照组实施常规护理，观察组实施优质护理。比较两组的身体活动功能、自我护理能力、肺功能指标、营养指标、身体质量指数（BMI）、生活质量及护理满意度。结果 干预1、3个月后，观察组的简短身体功能量表（SPPB）、自我护理DNA Damage/DNA Repair抑制剂能力量表（Ehost immunitySCA）评分高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。干预3个月后，观察组的用力肺活量（FVC）、最大通气量（MVV）及第1秒用力呼气容积（FEV1）大于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。干预3个月后，观察组的血红蛋白、血清白蛋白、血清总蛋白水平及BMI高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。干预3个月后，观察组的心理、生理及社会适应性评分高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组的护理满意度高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 优质护PF-6463922作用理在MG患者中的应用效果显著，可以加强患者的身体活动功能、肺功能，提高自我护理能力，改善患者的营养状况，提升生活质量，值得推广。

目的 分析哮喘急性发作期患者下呼吸道病原体与肺部感染的关系及作用机制。方法 选择2021年9月intestinal immune system至2023年2月就诊于本院的120例哮喘急性发作期患者，收集痰标本，统计患者下呼吸道病原体检出情况。将患者分为肺部感染组和非肺部感染组，分析两组患者病原菌分布情况，对比两组基础资料、实验室指标、下呼Wnt-C59体内吸道微生物情况、呼吸道菌群多样性，经Pearson相关性检验呼吸道菌群多样性与实验室指标的关系，经多因素Logistic回归模型分析影响哮喘患者肺部感染发生的危险因素。结果 120例哮喘患者中52例(43.33%)出现肺部感染，共检出病原菌135株，革兰阳性菌、革兰阴性菌、真菌分别占比71.11%、18.52%、10.37%;68例非肺部感染哮喘患者共34例(28.33%),共检出微生物51株，两组病原菌差异无统计学意义(χ~2=0.753,P=0.385);肺部感染组性别、吸烟史、饮酒史、基础疾病与非肺部感染组相比，差异无统计学意义(P>0.05);肺部感染组下呼吸道病原体检出比例、年龄、PCT、hs-CRP、TNF-α、TGFβ1、Smad2、Smad3水平高于非肺部感染组(P<0.05);肺部感染组Shannon、Observed、Chaol低于非肺部感染组，Simpson高于非肺部感染组(P<0.05);下呼吸道病原体多样性、年龄、PCT高表达、hs-CRP高表达、TNF-α高表达、TGFβ1高表达、Smad2高表达、Smad3高表达、Simpson指数上升是影响哮喘患者合selleck激酶抑制剂并肺部感染的危险因素(OR=3.422、1.373、2.125、2.152、1.390、1.457、1.197、1.261,P<0.05),Shannon、Observed、Chaol指数上升是保护因素(OR=0.854、0.938、0.844,P<0.05);Pearson相关性显示，Shannon、Observed、Chaol与PCT、hs-CRP、TNF-α、TGFβ1、Smad2、Smad3水平呈负相关(r<0,P<0.05),Simpson与PCT、hs-CRP、TNF-α、TGFβ1、Smad2、Smad3水平呈正相关(r>0,P<0.05)。结论 炎症反应、呼吸道菌群多样性降低是引发哮喘患者肺部感染的危险因素，下呼吸道病原体可能通过刺激炎症介质释放、激活TGFβ1/Smads信号通路而增加哮喘患者肺部感染发生风险。

目的:通过对四妙散加味治疗特发性膜性肾病湿热证的临床疗效及指标进行观察,探讨四妙散加味的疗效及安全性,为临床中治疗特发性膜性肾病提供诊疗思路。对特发性膜性肾病湿热证诊断量表反应度进行测评,为特发性膜性肾病的中医临床证候量化诊断及临床疗效评价提供帮助。方法:选取经肾穿刺活检或抗PLA2R抗体检测诊断为膜性肾病的患者,排除乙肝、肿瘤等其他因素后诊断为特发性膜性肾病患者中的72例,随机分为两组。常规西医治疗基础上治疗组加用四妙散加味,对照组加用黄葵胶囊,观察时间8周,记录两组治疗前后蛋白尿、白蛋白、血脂、肾功能等指标及特发性膜性肾病湿热证诊断量表中医证候积分。结果:两组各有2例病例脱落。(1)临床疗效:四妙散加味组疾病疗效有效率为88.24%,黄葵胶囊组疾病疗效有效率为67.65%,治疗组优于对照组(P<0.05)。(2)疗效指标:两组患者治疗前各项疗效指标差异均无统计学意义(P>0.05)。蛋白尿(24h UP、MALB、UPRO/UCr)组内比较:治疗组治疗后蛋白尿低于治疗前,差异BIBW2992 MW有统计学意义(P<0.05);对照组MALB、UPRO/UCr差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后治疗组蛋白尿改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。白蛋白(ALB)组内比较:两组治疗后白蛋白均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组白蛋白高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血脂(TG、CHOL)组内比较:治疗组治疗后血脂低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);对median episiotomy照组血脂治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后治疗组TG低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),CHOL差异无统计学意义(P>0.05)。肾功能(Scr、BUN、UA)组内比较:治疗组Scr、BUN低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),UA差异无统计学意义(P>0.05);对照组肾功能差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后治疗组BUN低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Scr、UA差异无统计学意义(P>0.05)。(3)中医证候疗效:四妙散加味组内热、湿浊、总量表维度积分改善优于黄葵胶囊组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组中医证候有效率为88.24%优于对照组的41.18%(P<0.05)。(4)量表反应度测评:治疗组治疗后内热、湿浊维度、总量表积分维度证候积分低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。舌红、苔黄腻、脉STM2457配制滑数舌脉条目治疗前后比较P<0.05。量表治疗前后效应尺度为9.71,为较大效应尺度。(5)安全性评价:两组患者治疗过程中无明显不良反应。结论:四妙散加味治疗特发性膜性肾病湿热证临床疗效良好,能减轻患者临床症状,降低中医证候量化评分,改善疗效指标,未出现明显的不良反应,可在临床治疗特发性膜性肾病湿热证时应用。特发性膜性肾病湿热证诊断量表反应度良好,能对特发性膜性肾病的临床证候量化诊断与疗效评价提供帮助。

以天然抗菌剂百里酚为竹材防霉Baricitinib使用方法剂，利用漆酶催化氧化功能将百里酚固定于竹材中，分别研究处理竹材对黑曲霉Aspergillus niger、绿木霉Trichoderma virens和桔青霉Penicillium citrinum 3种霉菌的防治性能，并从百里酚的挥发率、流失处理后竹材的防霉性、处理前后竹材的接触角变化来评价漆酶催化固定效果，通过扫描电子显微镜(SEM)研究处理前后竹材的微观形貌变化，进一步采用红外光谱(FT-IR)和X射线光电子能谱仪(XPS)研究改性处理后竹材表面化学键的变化。结果表明：相比于百里酚单独处理竹材，漆酶催化百里酚处理竹材在流失前后对黑曲霉、桔青霉和绿木霉均具有良好的防治效果，防霉效力在80%以上；流失处理后处理竹材的防霉性能仍优于百里酚单独处理组，证明经过漆酶改性处理，百里酚被固定在竹材中。经过漆酶催化处理以后，百里酚的挥发率从17.03%降低到6.75%。表面接触角测定结果显示点击此处，处理后竹材的表面疏水性得到明显改善，水滴的接触角从35°提高到97°，有助于提升竹材的防霉性。漆酶催化处理过程并没有明显改变竹材的微观形貌，只在竹材细胞壁表面出现了大量片状物质，推测其为接枝到竹材细胞壁表面的百里酚。FT-IR和XPS等分析结果表明，百里酚是通过漆酶的催化作用与竹材木质素发生化学反应生成新的化学键而固定在竹材中的。本研究通过漆酶的催化作用，实现了天然抗菌剂的绿色固着，降低其挥发和流失，增强了处理竹材的防霉性能。该研究结果为竹材的绿色防霉技术提供了biocidal effect新思路，可实现对竹材的安全、长效保护。

临床上在癌症患者发病及治疗的各个阶段均可发生急症，需要快速干预，以避免患者死亡或严重的永久性损伤。胆管癌转移致腹水急症案中，耿建国教授选用十枣汤治疗恶性腹水，治宜当bio-dispersion agent先通利二便，急则治标，再配以谷物以调养，使邪祛而正不伤；胃癌转移致神昏急症案中，耿建国教授选用小柴胡汤合小陷胸汤加减清痰热、温脾肾，可迅速改善神志；肺癌转移致疼痛急症案中的患者为“邪实阻滞的不通，又有正虚之不温不濡”,故耿建国教授选用黄芪桂枝五物汤合当归四逆汤温阳通痹，迅速缓解疼痛；肺癌IACS-10759价格多发转移合并感染致持续高热急症案中，取柴胡桂枝汤合麻杏甘石汤解表和营通腑，高热即退，诸疑难肿瘤急症均取得显著疗效。耿建国教授秉持独到的阴阳寒热辨证思路，针对肿VX-765体内瘤患者的危急状态下复杂症状表现，抓主症，切中病机，执简驭繁，为患者的后续治疗创造机会。