S6 kinase 信号通路

连翘脂素(Phillygenin,PHI)属于木脂素类单体化合物主要来源于连翘叶和桂花,具有多种药理活性功能,包括其较好的抗氧化活性、抗炎活性、抗高血脂以及抗肿瘤活性等。本文主要是以帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型线虫为研究对象,利用连翘脂素较好的抗氧化活性研究连翘脂素帕金森病的治疗效果,并对其作用的分子机制进行了探讨。主要研究内容及结果如下:(1)基于网络药理学研究了连翘脂素对PD模型秀丽隐杆线虫的影响。利用Pharm Mapper数据库和Gene Gards数据库平台分析得到连翘脂素和帕金森病的156个交集靶点蛋白。经过String数据分析平台和Cyto Scape3.6.0软件中的MCODE插件进一步分析后得到IGF1、MAPK1、MAPK14和SOD2等核心靶点蛋白。对PHI和PD交集靶点蛋白GO功能和KEGG通路的分析是利用DAVID数据库平台做了进一步的富集分析,结果可知连翘脂素调节帕金森病的主要分子途径可能genetic marker是通过寿命途径中的胰岛素信号通路完成的。(2)以PD模型秀丽隐杆线虫为研究对象,研究了连翘脂素对PD模型线虫生理指标的影响。将不同浓度的连翘脂素(www.selleck.cn/products/kd025-(slx-2119)0、10、20、40μg/m L)作用NL5901线虫后,结果显示其中的20μg/m L和40μg/m L连翘脂素显著延长了线虫的寿命并且改善了线虫的运动能力,增加了线虫体内脂肪含量的积累,降低了线虫体内突触核蛋白的积累,增强了BZ555线虫的食物感知行为和多巴胺能神经元的表达。研究结果表明连翘脂素可以改善PD模型线虫的病理特征。(3)连翘脂素对PD模型线虫分子机制的研究。将不同浓度的连翘脂素(0、10、20、40μg/m L)作用TK22线虫后发现,其中的20μg/m L连翘脂素可以延长氧化应激敏感型TK22线虫的寿命。首先用胡桃醌诱导NL5901线虫体内发生急性氧化应激状态,接着用连翘脂素处作用该状态下的线虫后发现,其中的20、40μg/m L连翘脂素可以延长急性氧化应激状态下NL5901线虫的存活时间,表明连翘脂素可以提高线虫抗氧化应激的能力。利用MK-2206价格检测ROS和抗氧化酶活性的试剂盒检测了连翘脂素作用线虫后线虫体内的ROS和抗氧化酶的含量,结果表明连翘脂素可以降低线虫体内ROS的含量,促进抗氧化酶的转录表达。20μg/m L的连翘脂素作用TJ356和LD1线虫后发现连翘脂素可以促进DAF-16和SKN-1的核转位,q-PCR的实验结果表明连翘脂素提高了daf-16、skn-1、gst-4、gcs-1和sod-3的基因转录水平的表达量,降低了daf-2基因转录水平的表达量。利用分子对接软件分析了连翘脂素与DAF-2、DAF-16、SKN-1、SOD-3、GCS-1、GST-4的结合情况,结果发现结合能均未超出-5k J/mol,证明连翘脂素作用于这些靶点的可能性较高。综上所述,连翘脂素通过调节胰岛素信号通路中的关键转录因子的基因表达量从而提高PD模型线虫的抗氧化应激能力,减弱ROS对机体蛋白稳态的损害程度从而减弱帕金森病对机体造成的病理损害。

目的：分析集采中选的苯磺酸氨氯地平在临床的使用情况、临床疗效、安全性，进一步探索新形势下药学服务的新模式、新方法。方法：选取2019年11月—2021年6月在太仓市中医医院就诊的744例使用苯磺酸氨氯地平治疗的高血压患者作为研究对象，分析和评价患者的集采和非集采苯磺酸氨氯地平使用情况、临床疗效、用药安全性等。结果：患者的集采中选药换用率为82.25%，血压控制达标率为66.83%，集采中选药的selleck药物不良反应发haematology (drugs and medicines)生率为10.62%；集采中选药的疗效和安全性与非中选药无显著差异（P>0.05）；药学MC3体内服务促进了集采中选药的使用，提高了用药依从性，使血压控制达标率从45.92%提高到了66.83%。结论：集采药物获得医患的认可，以药师为主体的药学服务在高血压等慢病管理中可提高药物疗效和安全性。

背景：在椎间盘退变的过程当中，线粒体自噬在防止椎间盘退变进展方面发挥了极其重要的作用，调节线粒体自噬水平可能是治疗椎间盘退变的一种新策略。目的：回顾线粒体自噬与椎间SB431542体内实验剂量盘的关系，以期为从调节线粒体自噬水平来治疗椎间盘退变提供参考依据。方法：在中国知网、万方数据库、维普、PubMed数据库进行文献检索，以“椎间盘退变，线粒体自噬，靶向治疗，炎症，信号通路”为中文检索词，以“intervertebral disc degeneration,mitophagy,targeted therapy,inflammation,signaling pathways”为英文检索词，最终纳入54篇文献进行归纳总结。结果与结论：(1)当前对于椎间盘退变的具体机制尚未明确，大量研究表明了椎间盘退变与线粒体自噬密切相关，其涉及的机制及其通路相对复杂，在多种通路中，PINK1/Parkin是研究最广泛的线粒体自噬调节信号通路；(2)一些药物如红景Empagliflozin天苷、尿石素A、和厚朴酚、线粒体醌，已被发现具有通过调节线粒体自噬水平来治疗椎间盘退变的潜力，这些药物显示出积极的临床前效果；(3)目前线粒体自噬的靶向治疗主要为临床前研究，并取得了积极的效果，有待进一步的Hospital Associated Infections (HAI)临床研究来探寻其临床疗效和安全性。

研究目的:疲劳是运动训练和全民健身中常见的生理现象,多年来研究者们一直在寻找优化疲劳消除的新方法。目前微压氧疗对代谢类疾病,关节肌肉类疾病,神经系统疾病,脑部创伤类疾病,儿童自闭症等疾病症状有一定积极作用,效果得到认可。微压氧疗作为一种新型的氧压干预手段有促进运动疲劳消除的潜在作用。关于微压氧与人体运动疲劳消除的关系成为目前运动科学领域中的可研究点,具有一定Staurosporine体内的理论与实践参考价值。鉴于微压氧目前在高水平赛事,高水平运动队,运动员的赛后恢复中得到了部分应用,实践反馈证明微压氧干预有一定的应用价值。但是在人体理论实验研究方面,由于运动方案、运动强度、测量指标、干预时间、干预压力、实验更多人群等各因素的不同,对于微压氧手段在人体运动疲劳消除中相关作用的研究不多,并且存在不一致的研究结果。并且传统的促进机体恢复和提高运动表现的手段已经不能满足当前竞技体育比赛高强度、高节奏、高对抗之下机体迅速从疲劳中恢复的需求。所以,对于新型恢复手段的研究与需求则显得越发迫切。因此针对微压氧干预效果的不确定性,以及对其作用的质疑,本研究将通过人体实验贴近模拟于实际比赛后,短期训练后的恢复情况(1次运动后,6次运动后),从而探讨微压氧对人体进行1周耐力运动后疲劳消除的影响与作用,从而更好的为理论研究与运动实践所服务。研究方法:本研究采用交叉对照的实验设计,12名首都体育学院高水平足球与田径中长跑项目运动员进行2组实验,实验为期2周,每组实验之间间隔洗脱1周。在第一周,6位受试者进行对照组干预,另外6位受试者进行微压氧组干预。之后洗脱间歇1周,交换顺序,对照组6位受试者进行微压氧组干预,微压氧组6位受试者进行对照组干预。每组都是先安静抽血并进行指标的基础值采集,之后每天都需完成90min的运动方案,运动方案为功率车运动(以个人65%,70%,75%的最大摄氧量的速度分别各骑行30min,每次90min,中间没有间歇,骑行过程中转速需维持在60-70rpm之间)。之后每组各6名受试者分别进行对照干预(1ATA,20.9%氧浓度,60min)或微压氧干预(1.25ATA,26%氧浓度,60min)。分别于6个时间点(基础值、第1次运动后、第1次干预后、第6次运动后、第6次干预后、第6次干预后24h)进行指标测试,指标包括主观RPE量表、生理血氧指标(心率,血流灌注指数,血氧饱和度)、血清肌肉损伤标志物(血清肌酸激酶,乳酸脱氢酶)与血清代谢产物(乳酸与血尿素)、氧化应激产物(超氧化物歧化酶,丙二醛),有氧运动能力指标(最大摄氧量,最大骑行时间)。所有受试者都需配合完成全部实验流程。所得数据用平均值和标准差表示,采用重复测量方差分析进行统计学分析,显著性差异水平为P<0.05。研究结果:(1)主观量表:微压氧组在第1次干预后,第6次干预后,第6次干预后24h,RPE分值显著低于对照组(P<0.05),微压氧组干预后人体主观疲劳感显著下降。(2)生理血氧指标:在第1次干预后与第6次干预后,微压氧组心率显著低于对照组(P<0.05);并且微压氧组血流灌注指数显著高于对照组(P<0.05)。血氧饱和度两组间无显著差异(p>0.05),微压氧促进运动疲劳后心率恢复,加快血流量。(3)血清肌肉损伤标志物与代谢产物:第6次干预后,微压氧组肌酸激酶含量显著低于对照组(P<0.05)。两组乳酸脱氢酶含量无显著差异(p>0.05)。第6次干预后,微压氧组乳酸含量显著低于对照组(P<0.05)。在第6次干预后24h,微压氧组血尿素含量显著低于对照组(P<0.05),可见多次(6次)微压氧干预减轻运动疲劳后血清肌肉损伤与酸性代谢产物。(4)血清氧化应激产物:在第6次干预后,微压氧组超氧化物歧化酶含量显著高于对照组(P<0.05)。丙二醛含量显著低于对照组(P<0.05),在第6次干预后24h,微压氧组丙二醛含量显著低于对照组(P<0.05),多次(6次)微压氧干预能够降低运动疲劳后的氧化应激水平。(5)有氧运动能力指标:在第6次干预后24h,微压氧组的最大摄氧量,最大骑行时间显著优于对照组(P<0.05);(P<0.05),可见多次微压氧干预能够有效维持有氧运动能力表现。研究结论:(1)周耐力运动造成人体疲劳后,通过每次60min微blood‐based biomarkers压氧干预能够有效降低受试者主观疲劳感,维持机体血氧水平,加快疲劳消除。(2)人体疲劳后通过微压氧干预能够有效维持有氧运动能力,这与微压氧能够改善机体的有氧代谢水平有关。(3)当人体疲劳后,单次微压氧干预对于血液代谢产物和氧化应激产物的影响并不显著,重复多次(连续6次)干预之后其累积的积极改善作用才会显现。

目的:观察复硼洗剂联合中药Technological mediation龙胆泻肝汤内服治疗湿热浸淫证急性湿疮的临床疗效,并对其临床疗效及安全性进行评价,以期为复硼洗剂的使用提供临床数据支持。方法:(1)分组:将符合诊断及纳入范围的72例患者,分为试验组、对照组,各36例,按照随机对照的方法进行分组。(2)治疗方案:2组均给予中药龙胆泻肝汤加减作为基础治疗,试验组外用复硼洗剂,对照组外用炉甘石洗剂。(3)记录及分析:对于试验组及对照组患者的皮损情况及EASI评分、瘙痒程度评分、中医次症评分进行记录,包括治疗前、治疗1周后及治疗2周后的情况,并在治疗2个疗程后,对于试验组和对照组进行整体疗效评价;并在治疗结束4周后,对于临床判定为痊愈和显效的研究者进行随访,对所得数据,进行统计分析。结果:(1)在1个疗程后,试验组和对照组对于改善皮损面积、红斑、丘疹/水肿、中医次症等方面都有效果(p<0.05),对照组对于改善皮损瘙痒方面效果不明显(p>0.05)。(2)在1个疗程后,对于试验组和对照组寻找更多进行组间比较,在皮损面积、丘疹/水肿、EASI评分方面p值都<0.05,表明试验组在改善上述症状方面都明显优于对照组。(3)在1个疗程后,对于试验组和对照组进行组间比较,在红斑、中医次症评分的p值都>0.05,表明在治疗一周后,试验组与对照组对于改善红斑及中医次症评分上没有统计学意义,两方面差异不明显。(4)在2个疗程后,两组对于皮损形态、瘙痒评分等方面较治疗前都有明显改善;试验组与对照组进行组间比较时,试验组在改善皮损面积、红斑、EASI、瘙痒等方面优于对照组,两组在改善中医次症评分方面差异不明显。(5)两组在研究期间均未出现不良反应。结论:试验组综CHIR-99021合有效率优于对照组,安全性差异不明显,复硼洗剂治疗急性湿疮较为安全有效,特别是在改善瘙痒症状方面,值得推广。

目的:深入了解和探讨青少年抑郁障碍患者在就医过程中的体验,从青少年抑郁障碍患者的视角获知其就医经验以及对医疗系统的评价和看法,以期更好地理解和分析在当前社会、公共卫生政策和经济文化背景下青少年抑郁障碍患者Panobinostat分子式对家庭、医疗和社会支持系统的需求,为改善精神卫生医疗实践、推行公众精神卫生教育、发展以青少年需求为导向的照顾与支持方法提供更有效的合理化建议。方法:采用立意取样法,对12名在山西医科大学第一医院精神卫生科住院的符合入排标准的青少年抑郁障碍患者进行半结构式深度访谈,将采访音频转录为文本,使用MAXQDA2022软件以现象学质性研究中使用的Colaizzi七步分析法对访谈资料进行关键字编码、主题归纳、整理、分析。结果:青少年抑郁障碍患者在就医过程中的体验共提炼出六个主题:对Nervous and immune system communication疾病和就医的看法;就医过程中产生的情绪及相关因素;获取心理健康服务相关信息的渠道;就医过程中的困难;希望得到的支持及对医院管理制度的建议;自我评价及期望。结论:1.青少年抑郁障碍患者及家属的心理健康素养水平较低,就医前对抑郁障碍的认识较为匮乏,就医后治疗态度逐渐发生转变。2.青少年抑郁障碍患者在就医过程中产生的情绪有担忧、害怕、委屈、无助、失落、期待、抗拒、坦然、放松、开心、鼓舞、欣慰、满足、烦闷、沮丧等,随时间发展而动态变化,初期以负性体验为主,后期以正性体验为主。与其情绪体验相关的因素有疾病状态、内在改变愿望和治疗动机、对精神疾病的看法、家庭和社会支持力度PR-171化学结构、医护人员的专业胜任力和治疗联盟质量、医院环境和治疗设施等。3.青少年抑郁障碍患者主要通过互联网获取心理健康服务相关信息,在就医过程中的主要困难有精神卫生医疗资源匮乏、基层精神卫生医疗服务质量欠佳。4.青少年抑郁障碍患者希望改善家庭人际互动模式、得到康复指导,建议医护人员同患者建立良好的治疗关系、个性化管理青少年非自杀性自伤行为并给予患者更多的自主性。5.青少年抑郁障碍患者有发展自我、实现个人价值的愿望。精神卫生服务应重视心理健康普及和预防工作、规范专业人才队伍建设、建立更加完善的医疗资源和社会服务体系,在医疗实践中注重人的完整性、社会性及整体性,开展以资源为导向的精神心理健康防治模式,助力青少年抑郁障碍患者获得内在成长和发展。

目的:探索在体内、外肾间质纤维化模型中,MSCs经半乳糖凝集素-3(Galectin-3,Gal-3)基因调控自噬抗纤维化的可能机制。方法:体外实验:以人源重组TGF-β1(10 ng/m L)细胞因子处理正常人肾小管上皮细胞(HK-2)48 h,建立体外肾间质纤维化模型。实验分为7组,正常组、TGF-β1组、TGF-β1+MSCs条件培养基(MSCs Conditional Medium,MSCs-CM)组、TGF-β1+MSCs-CM+3-MA(自噬抑制剂,2 m M)组、TGF-β1+MSCs-CM+MG-132(自噬激动剂,100 n M)组、TGF-β1+3-MA组和TGF-β1+MG-132组。MSCs-CM、3-MA和MG-132均干预48 h后,western blot检测Gal-3/ULK1(Unc-51-like kinase 1)/TRIM16(The E3 ligase tripartite motif 16)复合BLZ945体内实验剂量体、自噬、EMT(Epithelial-Mesenchymal Transition)及ECM(Extracellular matrix)的表达水平。为进一步探究在MSCs抗肾间质纤维化过程中,Gal-3基因调控对自噬和纤维化的影响,利用慢病毒载体构建人Gal-3敲低和过表达载体,分别建立Gal-3 KD和Gal-3 OE的HK-2工具细胞。分组同前,western Colforsin采购blot检测上述指标,空载病毒作为对照。为检测Gal-3表达与ULK1和TRIM16之间的互作关系,Co IP技术检测Gal-3与ULK1和TRIM16蛋白在TGF-β1诱导及MSCs干预后的结合情况。体内实验,雄性SD大鼠40只(220±20 g),用含4.5%浓度腺嘌呤(Adenine)的生理盐水混悬液按照150 mg/kg/d标准连续灌胃15天建立肾间质纤维化模型。根据随机数字表将大鼠随机分为5组,分别是正常组、Adenine组、Adenine+MSCs组、Adenine+柑橘果胶(Modified citrus pectin,MCP,Gal-3抑制剂)组、Adenine+MSCs+MCP组,建模的同时以0.1%浓度的MCP溶于饮用水给药,用量为100mg/kg/d,持续至取材前一天。建模结束后,尾静脉注射生理盐水MSCs(P3)细胞悬液(2×10oncologic outcome~6个/kg)。收集血清检测肌酐、尿素氮评定肾脏功能;收集各组肾脏组织常规石蜡包埋切片后HE、Masson和Sirius Red染色检测病理状态;Western Blot检测肾脏组织Gal-3/ULK1/TRIM16复合物、自噬、EMT及ECM的表达变化。结果:1.在正常HK-2细胞中,用10 ng/m L TGF-β1处理48 h后,较正常组明显增加FN、COL1、α-SMA、ATG5、ATG7、LC3BⅡ/Ⅰ比值、Gal-3、ULK1和TRIM16蛋白表达,同时降低EMT标志物E-cadherin以及自噬标志物p62表达(P<0.05)。与TGF-β1组相比较,经MSCs-CM、3-MA或MSCs-CM+3-MA干预后,上述指标呈现相反趋势(P<0.05),且MSCs-CM+3-MA较3-MA或MSCs-CM干预趋势更为显著(P<0.05)。2.正常HK-2细胞,KD-con空载细胞和OE-con空载细胞之间,EMT和自噬核心指标α-SMA、E-cadherin、p62和LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达三组间均无显著统计学差异。3.在Gal-3 KD和Gal-3 OE HK-2细胞的分组中,均与正常HK-2分组中呈现相同趋势,TGF-β1处理后均较对照组明显增加FN、COL1、α-SMA、ATG5、ATG7、LC3BⅡ/Ⅰ比值、Gal-3、ULK1和TRIM16蛋白表达,同时EMT标志物E-cadherin以及自噬标志物p62显著降低(P<0.05);在MSCs-CM干预后,呈相反趋势(P<0.05),且MSCs+3-MA组较MSCs-CM组FN、COL1、α-SMA、ATG5、ATG7、LC3BⅡ/Ⅰ比值、Gal-3、ULK1和TRIM16蛋白表达显著降低(P<0.05),同时EMT标志物E-cadherin以及自噬标志物p62显著增高(P<0.05);Gal-3 KD组与Gal-3OE组相同亚组之间对比,Gal-3 KD各亚组中FN、COL1、α-SMA、ATG5、ATG7、LC3BⅡ/Ⅰ比值、Gal-3、ULK1、TRIM16蛋白表达较Gal-3 OE各亚组明显降低,同时EMT标志物E-cadherin以及自噬标志物p62显著增高(P<0.05)。4.利用Gal-3抗体将与其结合的蛋白沉淀,结果显示TGF-β1相较于正常组,TRIM16和ULK1的表达增加(P<0.05);与TGF-β1组比较,MSCs-CM干预后,与Gal-3结合的ULK1和TRIM16含量减少(P<0.05)。5.在Adenine诱导建立肾纤维化模型后,HE、Masson、Sirius Red结果显示,Adenine组肾小管囊性扩张,炎性细胞浸润、肾脏损伤评分增大,肾间质细胞外基质成分胶原纤维增多(P<0.05)。而MSCs、MCP及其二者共同作用后,三个治疗组的大鼠肾脏损伤评分降低、肾小管间质中细胞外基质胶原成分降低(P<0.05),且MSCs与MCP联用后Sirius Red显示胶原纤维降低更显著(P<0.05)。6.肾脏组织Western Blot结果显示,Adenine组大鼠肾脏组织中FN、COL1、α-SMA、ATG5、ATG7、LC3BⅡ/Ⅰ比值、Gal-3、ULK1和TRIM16较正常组大鼠肾脏组织上述蛋白表达明显增加,同时E-cadherin和p62蛋白表达显著降低(P<0.05),而经MSCs、MCP和MSCs+MCP治疗后,大鼠肾脏组织中上述蛋白表达较模型组大鼠呈相反趋势(P<0.05),且Adenine+MSCs+MCP组较Adenine+MSCs组与Adenine+MCP组的肾脏组织FN、COL1、α-SMA、ATG5、ATG7、LC3BⅡ/Ⅰ比值、Gal-3、ULK1和TRIM16较Adenine组蛋白表达明显增加,同时E-cadherin和p62蛋白表达显著降低(P<0.05)结论:MSCs在体内、外实验肾间质纤维化模型中均显示较好的抗纤作用,其机制可能通过下调Gal-3/ULK1/TRIM16复合体的表达抑制自噬、抑制EMT而改善肾纤维化。

目的 探讨含多西环素、呋喃唑酮四联方案10 d疗程根除幽门螺杆菌（Hp）的疗效、安全性和成本效益。方法 选取经14C呼气试验检查确诊的Hp感染患者228例，采用随机数字表法将患者分为A组112例和B组116例，两组均采用胶体果胶铋、雷贝拉唑、呋喃唑酮、多西环素四联方案，餐前30 min口服胶体果胶铋胶囊200 mg、雷贝拉唑肠溶胶囊10 mg，餐后服用呋喃唑酮片0.1 g、多西环素片0.1 g，均2次/天。A组连续服药10 d,B组连续服药14 d。治疗后停药1个月，再次行14C呼气试验检查，比较两组Hp根除率、不良反应和成本—效果比值。结果 Hp根除率按符合方案集分析和意向性治疗分析，A组分别为92.45%和87.50%,B组分别为91.67%和85.34%，两组根除率比较差异无统计学意义（P均>0.05）。A组不良反应发生率为10.38%,B组为12.96%，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。A组Infectious Agents治疗费用为96.00元，成本—效果比值为103selleck NMR.84;B组治疗费用为134.40元，成本—效果比值为146.61,A组治疗费用和成本—效果比值均低于B组（P均<0.05）。结论 含多西环素、呋喃唑酮四联方案10 d疗程的Hp根除率和安全性与14 d疗程方案相似，selleck HPLC但10 d疗程方案治疗成本较低、性价比高。

银屑病关节炎（Psoriatic Arthritis,PsA）是一种以累及FGFR抑制剂脊柱和/或外周关节为主的银屑病相关的慢性进展性炎性关节炎。本病发病机制复杂，涉及遗传、环境、免疫等多种因素。患者Reclaimed water的临床表现复杂多样，除具有典型的银屑样皮疹外，还可以出现外周及中轴关节炎、指趾炎等附着点炎症状，严重影响患者的生活质量INCB018424。目前治疗常用药物包括非甾体抗炎药、抗风湿药及生物制剂，主要以缓解症状为目标，但存在不良反应多、停药后病情易复发、价格昂贵等缺点。同时由于本病异质性强，也为临床诊治带来了一定困难。中医药历史悠久，具有简、便、廉、效的优点，强调辨证论治，个体化治疗，通过内服、外用综合疗法，可以多途径、多靶点作用于疾病，对PsA显示出很好的疗效。近年来，中西医结合治疗PsA的临床研究也越来越多，其在提高临床疗效的同时还减少了不良反应的发生，值得推广使用。文章将结合近几年相关研究，从中西医不同角度探讨PsA的病因病机及发病机制研究进展，分析总结各大医家对本病的认识及中医治法和用药规律，探讨其疗效，并对内服和外治法进行综述，体现中医治疗PsA的优势，以期为PsA的临床治疗提供更多思考和方法。

目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR C677T)基因多态性与老年H型高血压患者肾损害的相关性。方法 198例老年H型高血压患者根据是否合并肾损害分为高血压肾损害(HRD)组(n=75)和单纯高血压(HNRD)组(n=123),另选取同期体检的老年非高血压患者作为对照组(n=40)。收集各组临床资料；采用实时定量聚合酶(RT-PCR)法进行各组MTHFR C677T基因型的测定，利用Logistic回归模型分析老年H型高血压患者发生肾损害的影响因素。结果 HRD组及HNRD组CC基因型频率明显低于对照组(P<0.05);且HRD组CC基因型频率明显低于HNRD组，CT基因型频率明显高于HNRD组(P<0Lapatinib半抑制浓度.05)。HRD组、HNRD组和对照组C等HNF3 hepatocyte nuclear factor 3位基因及T等位基因分布频率组间差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，MTHFR C677T基因T等位基因selleck BMN 673(OR=2.147,95%CI:1.347～3.423)是H型高血压患者发生肾损害的独立影响因素(P<0.05)。结论 MTHFR C677T基因多态性与老年H型高血压患者肾损害的发生具有一定相关性。