S6 kinase 信号通路

目的 探讨低分子肝素辅助治疗对重度子痫前期产妇胎盘缺氧及细胞凋亡的影响。方法 选择2021年8月—2022年9月内蒙古自治区人民医院收治的96例接受治疗的重度子痫前期产妇作为研究对象，按照随机数表法分为对照组和观察组，每组48例。对照组接受常规对症治疗，观察组接受低分子肝素辅助治疗，比较两组血清中胎盘缺氧相关细胞因子、胎MK-2206体内实验剂量盘中氧化应激损伤分子水平以及促凋亡分子水平。结果 治疗前，两组产妇血清中胎盘缺氧细胞因子比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组胎盘生长因子与妊娠相关血浆蛋白A水平均有所升高，且观察组升高幅度大于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后Naporafenib价格，两组人可溶性血管内皮生长因子受体与可溶性内皮因子水平均有所降低，且观察组降低幅度大于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组活性氧与活性氮等氧化应激产物指标水平均低于对照组，抗氧化酶相应指标中谷胱甘肽过氧化酶（GPx-1）、氧化还原酶（Trx）以及超氧化物歧化酶（SOD-1）水平均高于对照组（P<0.05）On-the-fly immunoassay。观察组蛋白受体分子（Fas）、抗原（Fasl）、caspase-3、caspase-8水平均低于对照组，而生存素（Survivin）、X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）与Bcl-2水平均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论对于存在重度子痫前期症状的产妇，为其使用低分子肝素开展辅助治疗，能够更加显著地改善患者所出现的胎盘组织缺氧情况，让患者所出现的氧化应激反应程度得到减轻，能够产生理想的阻碍细胞凋亡的效果。

目的:对老年脑梗死患者处于老年对其认知功能和幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori,Hp)、血清淀粉样蛋白酶 A(Serum amyloid proteinase A,SAA)、8 羟基脱氧鸟苷(8 hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)等指标的关联性进行探讨,故及早把能给认知功能带来损害的危险因素以及尽早干预提供一些理论上的依据。方法:把2021年到2022年6月到承德医学院附属医院进行就诊的年龄≥65岁且确诊脑梗死的患者进行随机选取,科室是全科医疗和老年病,180例被纳入为受试对象。评价认知使用的蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA),医师需要受到过专业的培训,并完善C13呼气试验,根据Hp结果,将Hp阳性患者设置为实验组,将Hp阴性患者作为对照组,收集入组患者一般临床资料及高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)以及总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、踝肱指数(Ankle-humeral index,ABI)、臂踝脉搏波传导速度(Arm-ankle pulse wave conduction velocity,baPgenetic stabilityWV)、通过公式(血清总胆固醇—高密度脂蛋白)/高密度脂蛋白计算出动脉硬化指数(Arteriosclerosis index,AI)等,与此同时进行入组患者血清的收集,测定SAA以及8-OHdG的水平,软件SPSS25.0统计分析两组的检测结果,研究合并Hp感染与ABI、AI、baPWV指标、SAA、8-OHdG水平的相关性及其与MoCA评分的相关性,探讨老年脑梗死患者合并Hp感染与认知功能的相关预测因素及其可能的机制。结果:1.在本课题研究对象中,Hp阳性组和阴性组认知功能障碍患病人数存在明显差异(χ2=17.271,P<0.05),即在Hp阳性组中存在认知功能障碍的人数明显高于Hp阴性组。并且发现Hp阳性组的患者认知功能评分低于Hp阴性组。HP阳性组的AI、baPWV较阴性组高,ABI较阴性组低。Hp阳性组其SAA、8-OHdG表达水平都更高,差异显著(P<0.05)。2.通过Pearson相关分析表明,MoCA得分与年龄、血压、TG、AI、baPWV 呈负相关(r1=-0.209,r2=-0.416,r3=-0.409,r4=-0.475,r5=-0.536,P<0.0selleckchem E70805),MoCA得分与受教育年限、ABI呈正相关(r6=0.371,r7=0.384,P<0.05)。3.将Hp感染情况转换为数值型资料,自变量即有统计学意义的因素,而MoCA得分则是因变量,多元线性回归分析后,Hp阳性、年龄、血压与MoCA得分呈独立的负相关(PEG300采购B1=-1.109,B2=-0.061、B3=-0.152,P<0.05),受教育年限、ABI与MoCA得分呈独立的正相关。(B4=0.231,B5=0.286,P<0.05)。4.通过相关性分析结果显示,SAA、8-OHdG表达水平与AI呈正相关(r1=0.674,r2=0.718,P<0.05)。SAA、8-OHdG 水平与 MoCA 得分呈负相关性(r1=-0.784,r2=-0.695,P<0.05),将 SAA、8-OHdG 纳入多元线性回归方程,Hp感染以及受教育年限和年龄、baPWV以及ABI等得到校正后,提示SAA、8-OHdG水平与MoCA得分呈独立关系(B1=-0.149,B2=-0.126,P<0.05)。结论:1.在老年脑梗死患者中,Hp阳性组的患者认知功能损害程度明显高于Hp阴性组,SAA、8-OHdG表达水平越高,其认知功能损害越严重。2.Hp感染、较短的教育年限或是高龄、高血压、高AI、高baPWV或是低ABI为重要危险因素。3.故老年脑梗死患者应该检查其是否有Hp感染,阳性则尽早查ABI、AI、baPWV,并早期进行认知功能评估,以及SAA、8-OHdG等指标测定,尽早发现危险因素,并给予干预防止认知功能障碍的进展。

背景:肺癌在全球所有癌症中的发病率位居第二,死亡率位居第一。临床上现有的药物对肺癌的治疗效果十分有限,且有明显的毒副作用。深入研究肺癌发病的机理机制和探索新的治疗药物是目前亟需解决的问题。中草药具有疗效独特、毒副作用小等优势。广藿香酮为植物广藿香的茎和叶中,提取分离出来的具有多种药理活性的内酯类化合物。近年来研究发现广藿香酮在抗结肠癌、卵巢癌和前列腺癌等方面的潜力突出,但在抗肺癌方面的研究罕见报道,有待于研究明确。目的:采用网络药理学的方法和分子对接技术探讨广藿香酮抗肺癌的作用机制,并通过体外细胞实验研究广藿香酮对肺癌PC-9细胞增殖、克隆形成、侵袭、迁移和凋亡的影响及其可能的作用机理,为探索肺癌治疗的新药物提供试验依据。方法:1.网络药理学研究方法:从Swiss Target Prediction和Super Pred数据库中检索广藿香酮靶点,从OMIM、TTD和Gene Cards数据库中检索肺癌靶点,然后把检索到的所有靶点作Venny图汇集分析,推测出广藿香酮和肺癌共同的靶点;采用String数据库和Cytoscape软件构建肺癌和广藿香酮共同靶点蛋白间的相互作用网络,推测广藿香酮抗肺癌的核心靶点;采用DAVID数据库对广藿香酮和肺癌共同靶点进行GO和KEGG富集分析,推测广藿香酮抗肺癌在基因功能中的作用和可能涉及的信号通路;采用Pubchem、PDB数据库和Chembio3D、Pymol、Auto Dock软件对广藿香酮抗肺癌的核心靶点蛋白与广藿香酮进行分子对接,推测广藿香酮与核心靶点蛋白的结合能力。2.体外细胞实验研究方法:配制不同浓度的广藿香酮(50、100、150、200、250、300、350、400μmol·L~(-1))处理人肺癌PC-9细胞24、48 h,采用CCK-8法检测细胞增殖活力并确定低、中、高浓度用于后续实验;将PC-9细胞分为对照组和广藿香酮低、中、高浓度组,采用平板克隆实验、Transwell小Adavosertib室实验、划痕愈合实验和流式细胞术分别检测PC-9细胞克隆形成、侵袭、迁移能力和细胞凋亡情况;采用western blot检测PC-9细胞中PCNA、Vimentin、MMP-2、MMP-9、Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cleaved-caspase-3、p-PI3K和p-AKT蛋白的表达水平。结果:1.网络药理学研究结果:从数据库中获取到肺癌靶点共12334个,广藿香酮靶点共121个,二者共同的靶点115个;广藿香酮抗肺癌的核心靶点有6个,分别为AKT1、EGFR、HSP90AA1、MAPK1、PTPN11和PIK3R1;广藿香酮抗肺癌在基因功能中的作用,生物过程(BP)方面主要表现为信号转导、蛋白质磷酸化和基因表达的正向调节等。细胞成分(CC)方面主要表现为细胞质膜、细胞质和细胞液等。分子功能(MF)方面主要表现为蛋白质结合、ATP结合、相同蛋白结合等;广藿香酮抗肺癌的信号通路主要有HIF-1、癌症中心碳代谢、micro RNA和PI3K/AKT信号通路等;分子对接结果显示,广藿香酮与核心靶点蛋白的结合能力均良好。2.体外细胞实验研究结果:广藿香酮可有效抑制PC-9细胞增殖能力,且呈剂量依赖性和时间依赖性;经广藿香酮浓度分别为100、150、200μmol·L~(-1)处理的PC-9细胞与对照组(0μmol·L~(-1))比较,广藿香酮低、中、高浓度组中细胞克隆形成、侵袭和迁移能力显著下降,细胞凋亡率显著上升;western blot结果显示,与对照组比较,广藿香酮低、中、高浓度组PC-9细胞中PCNA、Vimentin、MMP-2、MMP-9、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT蛋白的表达显著减少,Bax、Cleaved-caspase-3蛋白的表达显著增加,Caspase-3蛋白的表达无显著变化。结论:1hand infections.广藿香酮可能主要通过作用于AKT1、EGFR、HSP90AA1、MAPK1、Ferroptosis抑制剂PTPN11和PIK3R1核心靶点,对以PI3K/AKT信号通路为主的多条信号通路的信号转导进行调控,从而发挥抗肺癌作用。2.广藿香酮能显著抑制肺癌PC-9细胞的增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与阻断PI3K/AKT信号通路有关。

羧基氧化淀粉是指PF-03084014溶解度在氧化剂的作用下将淀粉分子中的羟基转化成羧基和羰基的变性淀粉。本研究验证了所研制的羧基氧化淀粉(Carboxyl oxidized starch,OST)的抗菌性并初步探究了其对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抗菌机理,通过涂膜的方式研究了OST的对草莓的保鲜;通过与聚己二酸/对苯二甲酸丁二酯(Poly(butyleneadipate-co-terepht halate),PBAT)的共混制备了具有抗菌性能的OST-PBAT复合膜,并研究了该材料在食品包装领域中的应用。(1)探究immune sensing of nucleic acids了氧化度分别为13%、31%和57%的OST的抑菌性能:OST-57>OST-31>OST-13,且对金黄色葡萄球菌的抑菌效果最佳,对金黄色大肠杆菌的最小抑菌浓度为5mg/m L;通过扫描Barasertib说明书电镜、激光扫描共聚焦显微镜、流式细胞仪和膜电位检测等方法初步探究了OST-57对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抑菌机理,发现OST能够消散细胞膜电势,对细胞膜造成生物功能的破坏;通过吹膜法和热压法初步探究了OST与PBAT共混成膜工艺,吹制的复合膜仍有着较好的抑菌能力,40%-OST/PBAT复合膜(OST质量分数为40%的PBAT复合膜)在与细菌接触的两小时内,其抑菌率即可达到90%以上。(2)通过跟踪测定失重率、腐烂率、菌落总数和可溶性固形物含量等生理生化指标来评定OST对4℃贮藏条件下0-8 d内草莓的涂膜保鲜效果。OST对草莓的涂膜相比于空白组能够有效地降低草莓表面微生物生长繁殖的速率,对于可溶性固形物和花色苷等营养物质含量展现出显著的保护能力,能显著延长草莓的保鲜期。通过电感耦合等离子体质谱仪测量了OST制备过程中可能带入的重金属残留量,铜金属残留量为0.874±0.0135 mg/kg,锌金属残留量为0.011±0.0023 mg/kg,远小于相关食品安全标准限定值。(3)基于复合膜良好的抗菌性能,我们先对复合膜进行力学性能的测定与红外光谱的表征,并初步探讨了OST-PBAT复合膜在对鲜猪肉和草莓的保鲜效果。结果发现,两种方法制备的复合膜均具有良好的力学性能,且OST与PBAT能够通过物理结合的方式实现较好的复合效果;在4℃贮藏环境下,OST-PBAT复合膜在贮藏期内(0-10 d)相较于空白组能够显著改善猪肉在贮藏过程中p H和菌落总数的变化,对鲜猪肉起到较好的保鲜作用;同样地,4℃贮藏条件下的0-8 d内,OST-PBAT膜相比于空白组能够降低草莓失重率和腐烂率,在贮藏前期(0-4 d)对草莓表面微生物的生长展现出较好的抑制作用,同时能够延缓草莓硬度和抗坏血酸含量的下降。

【目的】1.分离、培养SD大鼠的骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),并验证其成骨、成脂的分化能力。2.经SD大鼠尾静脉注射阿霉素(adriamycin,ADR)至体内,建立慢性肾病大鼠CKD(Chronic kidney disease,CKD)模型。3.经CKD大鼠肾动脉将BMSCs移植到肾组织,探讨其是否能改善CKD大鼠肾功能,阻止慢性肾病肾组织细胞凋亡和抑制慢性肾病进程中的炎症反应。【方法】1.分离培养BMSCs,并检测成骨、成脂分化能力断颈处死2只SD大鼠,在无菌的条件下取双侧股骨和胫骨,用无菌磷酸盐缓冲液浸泡后用添加10%胎牛血清的L-DMEM培养液反复冲洗骨髓腔,去除可见的大块组织后反复清洗、吹打细胞直至分散,通过离心后,收集BMSCs,并进行传代培养。对BMSCs进行成骨、成脂的诱导分化,进行染色和荧光观察并记录。2.阿霉素诱导SD大鼠建立CKD模型随机选取30只大鼠,按照大鼠体重相对应的阿霉素溶液(3.5mg/kg)通过尾部静脉进行注射ADR进行诱导建模,建模成功后,对大鼠进行磁共振检查、和病理切片分析。对血肌酐(Serum creatinine,Scr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)值和24h尿蛋白进行生化分析,非建模组同样通过尾部静脉注射等量的生理盐水。建模组发现Scr和BUN值均升高,上述结果验证建模成功。3.分组和BMSCs移植并检测大鼠各项实验结果将建立CKD模型成功的大鼠随机抽取16只,随机分成ADR、MSCs两组,其中ADR组是慢性肾病组(n=8),MSCs组是BMSCs治疗组(n=8)。10只非建模大鼠随机抽取8只编成第Control组,Contro组是假手术对照组(n=8)。MSCs组大鼠经肾动脉下注射BMSCs悬液。将Contro组、ADR组老鼠进行肾动脉等量的培养基注射。移植BMSCs两周后,收集Control组、ADR组、MSCs组中大鼠的血液及尿液,将大鼠处死后,选取肾组织行病occult hepatitis B infection理学检测,并检测Scr、BUN水平,并对肾脏组织进行ELISA分析和Western blot分析。【结果】1.BMSCs原代培养约24h后可出现贴壁生长。换液后细胞呈现类似三角形形态改变,随着细胞不断生长,形态变为不规则长条形、梭形为主的多种形态。伴随BMSCs细胞的传代培养,细胞的形态逐渐变为长梭形或扁平形。待细胞群缓慢出现融合后,BMSCs细胞密集贴壁生长于培养基中,形态类似鱼群样。将BMSCs通过成骨诱导培养基进行诱导分化培养,分化完成后用茜素红进行染色处理,并且在显微镜下观察成骨染色的效果,诱导成功后,茜素红染色呈阳性,证明BMSCs成功分化为成骨细胞。将BMSCs通过成脂诱导培养基进行诱导分化培养,分化完成后用油红O进行染色处理,并且在显微镜下观察成脂染色的效果,诱导成功后,油红O染色呈阳性,证明BMSCs成功分化为成脂细胞。2.首次注射ADR溶液2周后再次注射等量ADR溶液后建模检测。对大鼠肾脏进行磁共振检查发现:CKD组大鼠的肾皮质及外髓的信号强度均低于Sham组(P<0.01,P<0.05),以肾皮质信号减低为著,CKD组大鼠的皮髓质分界不清,Sham组大鼠的皮髓质分界清晰。大鼠肾功能检测结果显示:CKD组与Sham组相比BUN明显升高(P<0.001),Scr同样明显升高(P<0.001)。病理结果显示:CKD组与Control组相比肾小球形态萎缩、硬化,系膜增生,胶原沉积;肾小管萎缩,形态不规整,炎性细胞浸润,间质纤维化;细胞核变小、浓缩。综上,说明大鼠CKD建模成功。3.在大鼠移植BMSCs治疗一周后对三组大鼠分别进行Scr和BUN检测发现,与Control组相比,ADR组的BUN、Scr的值、肾小球损伤评分、肾小管损伤评分均明显增高(P<0.001);与ADR组相比,MSCs组BUN值下降(P<0.05),Scr值下降(P<0.01),肾小球损伤评分减低(P<0.001),肾小管损伤评分减低(P<0.01)。结果表明:BMSCs移植可以减轻CKD大鼠的肾功能损伤。4.治疗两周后,对三组大鼠肾组织切片分别进行HE染色和透射电镜观察,病理结果寻找更多表明:Control组肾小球、肾小管形态正常;ADR组肾小球硬化,胶原沉积,系膜增生,肾小管形态不规整、萎缩、破烂,肾间质纤维化,有大量炎细胞浸润;MSCs组肾小球硬化及肾间质纤维化程度较ADR组减轻,肾小管萎缩程度较ADR组部分恢复。透射电镜结果显示:Control组肾小球基底膜的厚薄均匀一致,连续性完整,基底膜三层结构清晰,线粒体未见肿胀,足突排列整齐,规整覆盖在基底膜外侧,结构清楚,未见足突融合;ADR组肾小球的基底膜不规则增厚,三层结构模糊,足细胞结构排列紊乱,部分足突与基底膜相脱离,足突重度相融合,几乎看到不到清楚的裂空隔膜窗孔,足细胞的胞质明显肿胀,线粒体无明显肿胀,部分基质不均匀,嵴出现少量断裂,可见少量脱颗粒;与ADR组相比,MSCs组肾小球基底膜的增厚减轻,厚薄度相对均匀,足细胞未见明显与基底膜相脱离,足突部分轻LGX818 molecular weight度融合,裂空隔膜窗相对明显,足细胞的胞质及线粒体稍肿胀,嵴排列相对规则,足突排列稍紊乱,无明显融合。通过透射电镜发现MSCs治疗可以改善CKD大鼠肾脏的基底膜(BM)、线粒体(M)、足突(FP)。5.ELISA检测统计分析发现:与Control组相比,ADR组肾组织中促炎因子IL-1β、IL-6浓度明显升高,且差异存在统计学意义(P<0.0001),而抑炎因子IL-10浓度下降(P<0.01);移植BMSCs后,MSCs组与ADR组相比,促炎因子IL-1β浓度下降(P<0.01),IL-6浓度下降(P<0.05),抑炎因子IL-10浓度升高(P<0.01)。ELISA结果表明:移植BMSCs可通过减轻促炎因子浓度,升高抑炎因子浓度,而抑制CKD过程中的炎症反应。6.大鼠肾组织免疫印迹结果显示:与Control组相比较,ADR组大鼠p53的蛋白表达显著上调(P<0.01),m TOR的蛋白表达显著上调(P<0.05),Bax的蛋白表达显著上调(P<0.01),Bcl-2的蛋白表达显著下调(P<0.05)。与ADR组相比较,MSCs组大鼠P53的蛋白表达显著下调(P<0.05),m TOR的蛋白表达显著调(P<0.05),Bax的蛋白表达显著下调(P<0.01),Bcl-2的蛋白表达显示上调(P<0.01)。MSCs组与Control组相比较,大鼠P53、m TOR、Bax、Bcl-2的蛋白表达改变不明显,差异无统计学意义。以上结果显示:MSCs可明显抑制阿霉素诱导的慢性肾病过程中肾细胞的凋亡,初步证实了MSCs对慢性肾病肾脏的保护机制。【结论】1.经肾动脉移植BMSCs一定程度上改善了CKD大鼠的肾功能。2.经肾动脉移植BMSCs一定程度上抑制了慢性肾病进程中的IL-1β、IL-6炎症因子,促进了抑炎因子IL-10表达。通过m TOR/p53信号通路改善了慢性肾组织的细胞凋亡进程,减轻了肾小球、肾小管损伤及肾间质纤维化。

3-Methyladenine半抑制浓度目的 探讨抗炎饮食与心力衰竭（HF）及其亚型的相关性。方法 入选2021年10月～2022年9月山西医科大学第二医院心内科住院患者278例，根据是否患有HF，分为HF组（n=204）和非HF组（n=74）。HF组患者根据左室射血分数（LVEF）分为射血分数保留型心力衰竭（Hexpected genetic advanceFpEF）组（n=77）、射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）组（n=70）和射血分数中间值心力衰竭（HFmrEF）组（n=57）。通过电子病历系统收集患者的一般临床资料、生化指标、营养风险评分（NRS-2002）。采用经验证的半定量食物频度问卷（FFQ）收集患者入院前的饮食信息，并根据《中国居民膳食指南科学研究报告（2021）》计算抗炎饮食评分。超声心动图测量左房内径（LAD）、左室舒张末期内径（LVEDd）与LVEF。结果 心力衰竭及其亚型HFrEF组、HFmrEF组、HFpEF组患者抗炎饮食评分均低于非HF组患者（均P<0.01）,HFrEF组、HFmrEF组、HFpEF组患者组间差异无统计学意义。HF组地高辛、髓过氧化物酶数据高于非HF组（均P<0.05）,CCB低于非HF组（P<0.05），螺内酯、利尿药、RDW、NLR、ST2、BNP、K、LAD、LVEDd、NRS-2002高于非HF组（均P<0.01）,BMI、合并高血压、受教育程度大专及以上、TC、TG、HDLC、LDL-C、LVEF、血浆白蛋白低于非HF组（均P<0.01）。Spearman相关分析显示抗炎饮食评分与HF发生呈负相关（Naporafenib价格P<0.01），经BMI、药物治疗、合并高血压、受教育程度、RDW、NLR、ST2、BNP、K、TC、TG、HDL-C、LDLC、LAD、LVEDd、LVEF、血浆白蛋白及NRS-2002校正后，这种相关性依然存在。二元Logistic回归分析显示，低水平抗炎饮食评分为HF的影响因素（P<0.05）。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析结果显示，抗炎饮食评分预测HF发生的曲线下面积（AUC）为0.773(95%CI:0.707～0.839,P<0.01)，最佳临界值为8.5分，灵敏度与特异度分别为72.5%和73.0%。结论 低水平抗炎饮食评分是HF的危险因素之一，可据此对患者进行健康饮食管理。

目的 探讨Toll样受体4(TLR-4)抑制剂对脂多糖(LPS)诱导脓毒性心肌病(SIC)小鼠心肌损伤的改善作用及其可能机制。方法 2023年3—6月在武汉科技大学动物实验中心进行实验。采用随机数字表法将SPF级雄性C57BL/6小鼠9只随机分为对照组、SIC组和TLR4抑制剂干预组(干预组),每组3只。SIC组腹腔注射LPS(15 mg/kg)构建SIC小鼠模型。干预组于构建SIC小鼠模型前1 h经尾静脉以0.3 mg·kg~(-1)·h~(-1)速度泵入TLR4抑制剂预处理。对照组腹腔注射生理盐水(15 mg/kg)。于制模24 h后处死小鼠留取心脏，采用苏木Transmembrane Transporters抑制剂精—伊红(HE)染色法观察小鼠心肌组织病理形态变化，酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组小鼠血清肌Immune signature钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆脑利钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、IL-1β的含量，蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)法检测TLR4、NF-κB蛋白表达情况。结果 对照组心肌细胞结构正常；SIC组心肌纤维排列紊乱，部分心肌细胞水肿，间质内可见明显炎性细胞浸润；干预组组织形态结构相对完整，心肌纤维排列规则，间质内可见零散炎性细胞浸润。小鼠心肌损伤标selleck PS-341志物cTnI、CK-MB、BNP:SIC组>干预组>对照组(F=437.637、631.009、378.443,P均<0.001);炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达：SIC组>干预组>对照组(F=546.621、329.266、665.091,P均<0.001);TLR4蛋白表达水平：SIC组>对照组>干预组(F=388.491,P<0.001),NF-κB蛋白表达水平：SIC组>干预组>对照组(F=77.421,P<0.001)。且通过进一步行相关性分析示炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平与TLR4、NF-κB蛋白表达呈正相关(r=0.990、0.988、0.994,0.976、0.981、0.971,P均<0.001)。结论 TLR4抑制剂可通过下调TLR4/NF-κB信号通路降低脓毒性心肌病小鼠炎性反应，对SIC小鼠的心肌损伤起改善作用。

目的 探讨地塞米松联合丙泊酚麻醉对单肺通气（OLVTransgenerational immune priming）患者缺血再灌注肺损伤、氧化应激水平及炎性因子水平的影响。方法 选取江苏省扬州市第一人民医院2021年1月至2022年10月行麻醉术的OLV患者92例，按随机数字表法分为对照组（丙泊酚麻醉）和观察组（地塞米松联合丙泊酚麻醉），各46例。结果 两组患者OLV、手术及机械通气时间比较无显著差异（P> 0.05）。OLV后，两组患者的动脉血氧分压（PaO2）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）显著低于OLV前，但观察组均显著高于对照组（P <0.05）；动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、丙二醛（MDA）、血清Clara细胞分泌蛋白-16(CC16)及表面活性蛋白（SP-D）、NOD样受GSK126体外体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、白细胞介素10(IL-10)水平均显著高于OLV前，但观察组均显著低于对照组（P <0.05）。观察组和对照组患者并发症发生率相当（4.35%比10.87%,P> 0.05）。结论 地selleck NSC125066塞米松联合丙泊酚麻醉可减轻OLV患者的氧化应激反应，抑制炎性反应，减少肺损伤，且安全性良好。

目的 探讨~(13)C-尿素呼气试验(~(13)C-UBT)在不同年龄段儿童幽门螺杆菌(Hp)感染中的诊断价值。方法 228例疑似Hp感染患儿,将2～informed decision making5岁患儿作为A组(62例),将6～17岁患儿作为B组(166例)。所有患儿均进行胃镜检查以及~(13)C-UBT、快速尿素酶试验(RUT)、Hp粪便抗原检测。记录所有患儿Hp感染情况；比较A组与B组患儿胃内胆汁反流发生情况,~(13)C-UBT假阴性与真阳性患儿胃内胆汁反流发生情况以及~(13)C-UBT检测Hp阳性的敏感度、特异度和准确度。结果 联合检测Hp感染率86.4%(197/228)高于~(13)C-UBT检出阳性率65.4%(149/228),差异有统计学意义(P<0.05)。197例Hp感染患儿中胃内胆汁反流发生率为15.7%(31/197),其中B组胃内胆汁反流发生率为20.1%(28/139),高于A组的5.2%(3/58),差异具有统计学意义(P<0.05)。228例患儿中~(13)C-UBT检测Hp的敏感度为75.6%,特异度为96.8%,准确度为78.5%,阳性预测值为99.3%(149/150),阴性预测值为38.5%(30/78)。A组中~(13)C-UBT检测Hp的敏感度89.7%和准确度90.3%均明显高于B组的69.8%、74.1%,差异均具有统计学意义(P<0.05)；两组的特异度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在~(13)C-UBT假阴性患儿中胆汁反流发生率35.4%(17/selleckchem Elexacaftor48)明显高于~(13)C-UBT真阳性患儿的9.4%(14/149),差异有统计学意义(P<0.0SCH727965试剂5)。结论 ~(13)C-UBT在儿童Hp感染检测中的特异性和阳性预测值均较高,尤其在2～5岁儿童中具有相对较高的敏感度和准确度,对于~(13)C-UBT检测为阴性而临床疑似Hp感染的患儿,应联合其他检测方法进一步检查确诊,避免漏诊发生。

【目的】探究德昂酸茶水提物对小鼠RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用与机制。【方法】以脂多糖(lipopolysaccharides,LPnatural medicineS)和干扰素-γ (interferon-gamma,IFN-γ)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞为炎症模型，采用Griess试剂盒检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量，采用实时荧光定量PCR分析炎症基因诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,INOS)、环氧合酶2 (cyclooxygenase 2,COX2)、白细胞介素-1β (interleukin-1β,IL1β)BIBW2992分子量、白细胞介素-6 (interleukin-6,IL6)和核转录因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路关键基因的mRNA表达水平，采用LXH254研究购买蛋白质免疫印迹检测NF-κB信号通路活化水平。【结果】与LPS/IFN-γ诱导炎症组相比，德昂酸茶水提物可显著降低NO含量以及INOS、COX2、IL1β和IL6的mRNA表达水平(P<0.05)，显著增加NF-κB信号通路负调控因子NFKBIA和TNFAIP3的m RNA表达水平(P<0.05)，显著抑制NF-κB信号通路关键上游激酶IKKα蛋白磷酸化和抑制蛋白IκBα磷酸化(P<0.05)。【结论】德昂酸茶水提物可以通过调节NF-κB信号通路基因表达、关键上游激酶活化和抑制蛋白磷酸化从而抑制炎症基因表达，进而抑制巨噬细胞炎症反应。