S6 kinase 信号通路

溶血性曼氏杆菌(Mannheimia haemolytica,Mh)是引发牛呼吸道疾病综合征的重要病原菌之一,该病具有发病率高、死亡率高的特点,给养牛业造成了严重的经济损失。目前,临床防治该病主要以抗生素治疗为主,但抗生素广泛使用可引起细菌耐药性的增强以及在机体内产生药物残留等问题。近年来,中药单体被广泛开发利用,为畜禽疾病防治MDV3100使用方法提供了新思路。黄芩苷是一种黄酮类化合物,在动物疾病的防治中发挥其抗炎、抗菌、抗病毒等多种功效。黄芩苷防治溶血性曼氏杆菌引发的呼吸道疾病的研究尚未见报道,因此,探究黄芩苷对溶血性曼氏杆菌诱导炎症反应的调控作用具有一定的理论价值和临床意义。首先利用牛鼻甲(Bovine Turbinate,BT)细胞建立Mh诱导细胞炎症损伤模型,采用MTT法筛选Mh的感染剂量和黄芩苷给药剂量之后,应用q PCR方法检测各组BT细胞中IL-1β、IL-6、TNF-αm RNA的转录水平,Western Blot方法检测细胞中TLR4、P-IκBα、P-P65、P-ERK1/2、P-P38、P-JNK1/2蛋白表达量的变化。再利用Mh诱导BALB/c小鼠构建肺炎模型,检测各组小鼠的肺脏湿重/干重比值及BALF中的蛋白浓度,通过ELISA方法检测各组小鼠肺脏中MDA、GSH、SOD的含量,HE染色观察肺脏组织病理学变化,从而验证黄芩苷对Mh诱导小鼠肺炎的治疗作用;最后通过ELISA方法检测各组小鼠血清中L-1β、IL-6、TNF-α的含量,q PCR方法检测小鼠肺脏中IL-1β、IL-6、TNF-αm RNA的转录水平变化,Western Blot方法检测小鼠肺脏中TLR4、P-IκBα、P-P65、P-ERK1/2、P-P38、P-JNK1SCH772984说明书/2蛋白表达量的变化,探究黄芩苷防治Mh引起小鼠肺炎的调控机制。结果表明,Mh对BT细胞的最适感染剂量为1×10~6CFU/m L,选取20μM、40μM、80μM浓度的黄芩苷溶液用于后续实验。经过黄芩苷处理后,BT细胞中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-αm RNA转录水平极显著低于感染组(P<0.001),TLR4、P-IκBα、P-P65、P-ERK1/2、P-P38、P-JNK1/2蛋白的表达量低于感Transgenerational immune priming染组,其中黄芩苷高剂量组细胞中TLR4、P-ERK1/2、P-P38、P-JNK1/2蛋白表达量极显著低于感染组(P<0.001)。在体内治疗实验中,经黄芩苷处理后,小鼠肺脏湿重/干重比极显著低于感染组(P<0.001),BALF中蛋白浓度低于感染组,其中高剂量组极显著低于感染组(P<0.001)。与感染组小鼠相比,黄芩苷处理后小鼠肺脏中MDA含量降低,并且高剂量组呈现显著差异(P<0.01),而SOD和GSH的水平升高,其中高剂量组小鼠肺脏中GSH水平极显著高于感染组(P<0.001)。HE染色结果显示,经过黄芩苷处理后,有效改善了肺损伤程度,具体为炎性细胞浸润减少,肺泡上皮细胞脱落减少,空泡内的出血现象减轻。在体内实验中,经过黄芩苷处理后,小鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α分泌量均呈现下降趋势,且高剂量组的炎症因子分泌量极显著低于感染组(P<0.001)。小鼠肺组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-αm RNA转录水平均低于感染组,其中高剂量组的肺脏中三种炎症因子m RNA转录水平均极显著低于感染组(P<0.001),小鼠肺组织中TLR4、P-IκBα、P-P65、P-ERK1/2、P-P38、P-JNK1/2蛋白的表达量相比于感染组均呈现下降趋势,其中黄芩苷高剂量组小鼠肺组织中P-IκBα、P-ERK1/2、P-P38、P-JNK1/2蛋白表达量均极显著低于感染组(P<0.001)。综上所述,黄芩苷通过调控TLR4/NF-κB和MAPK信号通路,发挥其对溶血性曼氏杆菌诱导BT细胞和小鼠肺脏损伤的保护作用。

设置150 mmol/L盐胁迫处理(SS)及盐胁迫下施用纳米硒(Se~0)、亚硒酸钠(Se~(4+))、硒代半胱氨酸(Se~(2-))及复合处理(Se~0+Se~(4+)、Se~0+Se~(2-)、Navitoclax浓度Se~(4+)+Se~(2-)、Se~0+Se~(4+)+Se~(2-)),以无盐胁迫处理(CK)为对照，探索了不同形态硒对盐胁迫下王族海棠硒累积、离子稳态及相关生理生化的影响。结果表明，盐胁迫下王族海棠光合生理受到显著影响，氧化产物累积增加、离子稳态失衡。盐胁迫下不同形态硒及其组合处理均在一定程度上增加了光合色素(叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素)含量、改善了光合特征参数(P_n、C_i、T_r、G_s),提高了抗氧化酶(SOD、CAT、POD)活性，降低了脂质过氧化物(LPO)、超氧阴离子自由基(O~-_2·)、过氧化氢(H_2O_2)含量，上调表达了相关盐调控基因(AOX、SOS1、NHX1),整体而言以Se~0+Se~(4+)、Se~Laboratory Services0+Se~(4+)+Se~(2-)处理效果较佳。此外，盐胁迫下，Se~0+Se~(4+)、Se~0+Se~(4+)+Se~(2-)处理的Se、K含量显著增加、Na含量显著降低，使得K含量/Na含量提高，均以Se~0+Se~(4+JQ1作用)优于Se~0+Se~(4+)+Se~(2-)处理。综上，盐胁迫下不同形态硒及其组合处理可保护王族海棠光合色素降解和提高光合效率、激活抗氧化防御系统、诱导盐调控基因表达上调，并通过增加Se、K含量和降低Na吸收维持离子稳态从而缓解盐分胁迫，以纳米硒与亚硒酸钠组合处理(Se~0+Se~(4+))效果最佳。

目的:初步探讨蒙药三臣丸对脂多糖诱导急性肺炎模型大鼠的抗炎、解热作用,为临床实验提供依据。方法:1.以三臣丸为研究对象,对脂多糖诱导肺炎模型大鼠解热、抗炎作用研究。将SD大鼠72例,随机分为空白组,模型组,阳性组(清开灵组),三臣丸(低、中、高)剂量组各12例共6组。观察各组的治疗效果。空白对照组及模型组给予0.5%CMC-Na混悬液20ml/kg灌服;阳性组给予清开灵胶囊水溶液(0.27g/Kg)用0.5%CMC-Na混悬液配成清开灵溶液,按20ml/kg灌胃;三臣丸组给予三臣丸(低、中、高剂量)(0.45g/Kg、0.9 g/Kg、1.35g/Kg)用0.5%CMC-Na混悬液配成三臣丸溶液,按20ml/kg灌胃,一天一次,共灌胃14d。第15天除空白对照组外其余组大鼠均采用脂多糖(LPS)气管注入2 mg/krectal microbiomeg建立急性肺炎模型。2.各组大鼠自由饮水,灌胃2周,灌胃剂量按大鼠体重变化2天更新一次。3.造模后测量各组大鼠体温2次,分别在造模后的3小时和5小时。并观察各组大鼠毛发、活动、临床症状。在造模后后的8小时采集标本。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-10、TNF-a、CRP和MCP-1含量炎性介质释放情况,肺组selleck NMR织进行HE染色比较病理学形态变化等来评估三臣丸对急性肺炎模型的解热、抗炎及保护作用。结果:1.正常对照组大鼠临床体征正常,呼吸音正常,反应较灵敏,粪便颜色、形状正常;模型组大鼠反应较迟钝,活动减少,稍呼吸加粗加快,粪便较正常组略黄且不成形。各给药组与模型组相比,整体情况较好,三臣丸总剂量组、高剂量组和selleck化学阳性组大鼠活动量较多,反应较灵敏。2.各组大鼠日均体重增长量无统计学意义(P>0.05);3.与空白组比较,模型组大鼠体温在气管注入脂多糖后体温升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,阳性组、三臣丸中、高剂量组体温降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4.与正常对照组比较,模型组血清TNF-a、MCP-1和CRP含量显著增加(P<0.01),血清IL-10含量则显著降低(P<0.01);说明造模成功。与模型组相比治疗组(三臣丸三个剂量组和清开灵组)均可将炎性因子TNF-a、MCP-1和CRP不同程度的降低含量,IL-10含量增加,其中阳性组、三臣丸高剂量均有统计学差异(P<0.05)。5.HE染色:与空白组相比,模型组大鼠肺组织出现大量炎性细胞浸润,肺泡间质明显增厚。与模型组相比,阳性组和三臣丸低、中、高剂量组的肺组织炎性浸润有所改善。其中三臣丸中、高剂量组的细胞形态较完整,偶有变形和坏死。结论:1.蒙药三臣丸可通过对脂多糖诱导肺炎模型大鼠血清中的TNF-a、CRP、IL-10和MCP-1的表达减轻炎性细胞的渗出并能有效地减轻大鼠肺组织的病理改变,从而起到抗炎、解热作用。2.蒙药三臣丸可能参与调节肺炎模型大鼠炎性介质释放,解热、减轻肺损伤。

目的:探讨在IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者中不同水平的血清总胆红素(total bilirubin,TBIL)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)和间接胆红素(indirect bilirubin,IBIL)与其它临床指标及病理特征的关系。方法:本研究是一项回顾性研究。通过选取2019年1月1日至202Postmortem toxicology2年11月10日在我院肾脏内科行肾穿刺活检术,并确诊为IgAN的患者。收集患者住院时的详细临床及病理资料。依照纳入和排除标准,最终纳入共192例患者。分别根据患者入院后TBIL、DBIL、IBIL的中位数,将IgAN患者分为:低TBIL组(TBIL<11.510umol/L,n=96),高TBIL组(TBIL>11.510umol/L,n=96);低DBIL组(DBIL<2.575umol/L,n=96),高DBIL组(DBIL>2.575umol/L,n=96);低IBIL组(IBIL<8.770umol/L,n=96),高IBIL组(IBIL>8.770umol/L,n=96)。分析不同水平的TBIL、DBIL、IBIL与IgAN患者其它临床指标及病理特征的相关性,并采用Logistic回归分析IgAN患者出现肾小球系膜细胞增殖(牛津分型为M1)的危险因素。结果:(1)本研究共纳入IgAN患者192例,其中86例(44.8%)为男性患者,106例(55.2%)为女性患者,平均年龄为(39.44±12.78)岁。(2)不同类型胆红素水平患者临床指标比较:与高TBIL组相比,低TBIL组患者24小时尿selleck化学蛋白更高,总蛋白、白蛋白、血红蛋白、男性比例、谷丙转氨酶水平均更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与高DBIL组相比,低DBIL组患者24小时尿蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平均更高,总蛋白、白蛋白、血红蛋白、男性比例、谷丙转氨酶水平均更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与高IBIL组相比,低IBIL组患者24小时尿蛋白更高,总蛋白、白蛋白、血红蛋白、男性比例、谷丙转氨酶水平均更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。spearman相关性分析结果显示TBIL、DBIL、IBIL与24小时尿蛋白均呈负相关(P<0.05),与血红蛋白、总蛋白、白蛋白均呈正相关(P<0.05)。DBIL与总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均呈负相关(P<0.05)。(3)不同类型胆红素水平患者病理资料比较。与高TBIL组相比,低TBIL组患者系膜细胞增殖(牛津分型为M1)的发生率更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与高IBIL组相比,低IBIL组患者系膜细胞增殖(牛津分型为M1)和细胞/纤维细胞性新月体(牛津分型为C1和C2)的发生率更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)多因素Logistic回归分析示IBIL是IgAN患者发生肾小球系膜细胞增殖(牛津分型为M1)的保护因素。结论:(1)IgAN患者中低TBIL、DBIL、IBIL提示相关临床指标(24h UP、总蛋白、白蛋白、血红蛋白)相对越严重,DBIL与血脂呈负Baricitinib相关。(2)在IgAN患者中低TBIL、IBIL提示肾脏病理更严重。(3)IBIL是IgAN患者发生肾小球系膜细胞增殖(牛津分型为M1)的保护因素。

目的 研究芬太尼暴露对斑马鱼幼鱼的MK-1775供应商心脏和神经毒性及对其发育相关基因表达的影响。方法 将受精后2 h(2 hpf)内发育良好的斑马鱼胚胎随机分为正常对照组，芬太尼5,10和20 mg·L~(-1)染毒组。使用体视显微镜观察斑马鱼发育中的畸形表型，24,48,72,96和120 hpfStem Cells & Wnt抑制剂统计斑马鱼胚胎或幼鱼的畸形率，120 hpf统计幼鱼的存活率。72,96和120 hpf采用斑马鱼微视行为分析系统记录幼鱼心率，120 hpf分析心包面积和静脉窦与动脉球（SV-BA）距离。120 hpf采用HE染色观察心房心室结构和心肌细胞结构，Image J软件分析新生神经元的面积和密度，荧光定量PCR检测心脏和神经发育相关基因心脏特异性转录因子（nkx2.5）、神经元PAS结构域蛋白4a(npas4a)、心房型利钠肽原B(nnpb)和高迁移率族转录因子9b(sox9b)mRNA表达。结果 芬太尼造成斑马鱼孵化不完全、脊柱弯曲、尾部畸形和心包水肿等发育畸形。与正常对照组相比，芬太尼10和20 mg·L~(-1)组72 hpf幼鱼的畸形率显著增加（P<0.01），芬太尼各浓度组120 hpf幼鱼的存活率无明显变化；72 hpf芬太尼20 mg·L~(-1)组幼鱼的心率显著下降（P<0.01）;120 hpf芬太尼各浓度组幼鱼的心率均显著下降（P<0.01），芬太尼20 mg·L~(-1)组斑马鱼幼鱼心包面积和SB-BA距离均显著增加（P<0.01），心房心室明显肿大，心肌细胞层数少且薄；斑马鱼幼鱼头部新生神经元密cell-free synthetic biology度和面积显著下降（P<0.05,P<0.01）;nkx2.5,npas4a和sox9b mRNA表达下调（P<0.01）,nppb mRNA表达上调（P<0.01）。结论 斑马鱼胚胎发育期间接触芬太尼导致幼鱼心脏发育畸形和心跳减缓，同时产生新生神经元毒性，可能与影响心脏和神经发育相关基因的表达相关。

目的：探讨清肝利胆汤联合熊去氧胆酸对急性胆囊炎术后患者胃肠功能、氧化应激反应的影响。方法：选取开封市中医院2021年4月—2023年3月收治的86例急性胆囊炎患者为研究对象，随机分为对照组和观察组各43例。两组均采取手术治疗，对照组术后给予熊去氧胆酸治疗，观察组在对照组基础上联合清肝利胆汤治疗。比较两组患者的临床疗效，首次排气、排便、右上腹疼痛消失、退热时间，治疗前后两组患者中医证候积分、胃动素(MOT)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽PD-0332991核磁(VIP)、白细胞介素(IL-8、IL-10)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、皮质醇(COR)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果：观察组临床总有效率为95.35%(41/43),高于对照组的81.40%(35/43),组间比bioactive molecules较，差异有统计学意义(P<0.05);观察组首www.selleck.cn/products/cobimetinib-gdc-0973-rg7420次排气、排便、退热、右上腹痛消失时间短于对照组(P<0.05);观察组中医证候积分、SS、VIP、IL-8、CRP、TNF-α、COR及ROS水平低于对照组(P<0.05),IL-10、SOD、GSH-Px及MOT水平高于对照组(P<0.05)。结论：清肝利胆汤联合熊去氧胆酸治疗急性胆囊炎术后疗效确切，可减轻机体氧化应激反应，改善患者临床症状及胃肠功能，促进恢复。

目的:探究二甲双胍(Met)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及机制。方法:建立大鼠脑缺血再灌注模型，随机分为假手术组、缺血再灌注组、Met预处理组[造模前3周腹腔注射Met 100 mg/(kg·d)],TTC染色检测各组大鼠脑梗死体积改变，HE染色观察脑组织病理变化；蛋白免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中LBH589 IC50Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62等自噬相关蛋白以及AMP活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK(Thr172)、转录因子EB(TFEB)相关通路蛋白含量。结果:与假手术组相比，缺血再灌注组大鼠脑组织病理损伤严重，脑梗死体积增高(P<0.001);与缺血再灌注组相比，Met预处理组大鼠寻找更多脑梗死体积减少(P<0.01),脑组织病理损伤减轻。与假手术组相比，缺血再灌注组大鼠LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1蛋白水平表达减少(P<0.05),p62蛋白表达增多(P<0.001);与缺血再灌注组相比，Met预处理组大鼠Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达均增多(P<0.05),p62蛋白表达减少(P<0.01);与假手术组相比，缺血再灌注组的p-AMPK(Thr172)、TFEB的蛋白表达水平减少(P<0.05);与缺血再灌注相比，Met预处理组的p-AMPK(Thr172)、TFEB的蛋白表达水平均增多(P<0.05)ER-Golgi intermediate compartment;各组AMPK蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Met促进AMPK、TFEB表达增强自噬改善脑缺血再灌注损伤。

目的：基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路探讨黄连碱对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠的治疗作用及其作用机制。方法：采用水杨酸钠、N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）及饥饱失常多因素诱导CAG大鼠模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组，叶酸组，黄连碱高、低剂量组，黄连碱高、低剂量组分别灌以黄连碱（50、10 mg·kg~(-1)），叶酸组灌以Biomass organic matter叶酸2mg·kg~(-1)，干预60天。苏木素-伊红（HE）染色法检测病理学变化；电镜观察胃黏膜细胞超微结构；免疫比浊法检测大鼠血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）以及计算PGⅠ/PGⅡ（PGR）比值；放射免疫法检测大鼠血清胃泌素17（G-17）水平；酶联免疫吸附测定法（ELSIA）检测大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的含量；蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测胃黏膜转化生长因子-β_(1)（TGF-β_(1)）、PI3K、p-Akt、mTOR）和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）蛋白表达含量；RT-qPCR检测TGF-β_(1)、PI3K、Akt、mTOR、PTEN、微管相关蛋白轻链3II（LC3-II）和酵母Atg6同源物（Beclin-1）mRNA水平。结果：与正常组比较，模型组胃黏膜组织固有腺体萎缩，数量减少，炎性细胞浸润；模型组胃黏膜细胞超微结构细胞核固缩，线粒体数量少，肿胀，结构异常；模型组血清G-17、PGⅠ、PGR及胃组织PTEN蛋白及mRNA降低（P＜0.05），血清IL-6、IL-1β、TNF-α及胃组织TGF-β_(1)、PI3K、Adavosertib化学结构Akt和mTOR蛋白及mRNA升高（P＜0.05）。与模型组比较，各药物干预组可以不同程度改善CAG大鼠病理损伤和胃黏膜细胞超微结构，升高血清G-17、PGI、PGR表达水平（P＜0.05），降低IL-6、IL-1β、TNF-α水平（P＜0.05），黄连碱高剂量组可以下调TGF-β_(1)、PI3K、Akt和mTOR蛋白及mRNAG-221A（P＜0.05）。结论：黄连碱对CAG大鼠有治疗作用，可能通过抑制炎症以及阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路来发挥保护胃黏膜的作用。

目的 采用动态低频振幅（dALFF）分析不同认知功能状态的系统性红斑狼疮（SLE）病人的动态脑功能变化特点，寻找可能的影像标志物以反映SLE病人认知功能的变化。方法 前瞻性收集38例女性SLE病人和44例健康对照者的静息态脑影像数LY2157299细胞培养据，根据蒙特利尔认知评估量表（MoCa）得分将SLE病人分为2组，认知正常组（MoCa-H）18例，认知减低组（MoCa-L）20例。使用滑窗技术计算3组受试者的dALFF值，3组间dALFF值的比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t事后检验。采用受试者操作特征（ROC）曲线分析差异脑区dALFF值区分不同认知状态SLE病人的诊断效能；采用Spearman相关分析差异脑区dALFF值与神经量表、临床数据之间的相关性。结果 3组间双侧颞极颞上回、双侧海马、左侧眶部额上回、左侧颞上回、右侧尾状核、左侧角回的dALFF值差异有统计学意义（均P<0.05,FDR校正）；MoCa-H、MoCa-L组上述脑区dALFF值均高于健康对照组（均P<0.05）;MoCa-H组左侧眶部额上回、右侧尾状核dALFF值低于MoCa-medicinal plantL组。部分差异脑区的dALFF值鉴别3组具有较好的诊断效能。相关性分析显示，右侧尾状核dALFF值与MoCa得分、血清生物学指标C4呈负相关（r=-0.391,P=0.037;r=-0.368,P=0.023）。结论 部分差异脑区Z-VAD-FMK细胞培养的dALFF值在区分不同认知水平SLE病人及健康对照者表现出较好的诊断效能。SLE病人dALFF值与临床数据、神经量表之间具有一定的相关性，可能作为监测SLE病人疾病变化的影像学标志物。

目的:本研究以PND大鼠模型为研究对象,给予围术期穴位电针刺激,探讨电针刺激百会、内关穴对Sirt1/NF-κB通路蛋白及海马线粒体功能影响。为探索出一条安全、可靠的预防和治疗麻醉/手术后认知功能障碍新途径提供科学依据。方法:将96只18-20月龄SPF级健康雌性SD大鼠(体重350～450 g)按照随机数字表法分为对照组(Control组)、模型组(PND组)、电针组(EA组)、药物组(Resveratrol组),各组根据术后不同时间点又分为两个亚组,即术后3天组和术后7天组。所有组的大鼠首先接受为期5天的认知功能训练。PND组、EA组、Resveratrol组大鼠在认知功能训练结束后次日,行剖腹探查术建立PND模型;EA组大鼠在手术前两天、手术当天(手术过程中)和术后两天,每天同一时间电针刺激百会、内关穴20-30分钟;Resveratrol组大鼠从认知功能训练开始当天,每天腹腔注射10 mg/kg Resveratrol(溶于DMSO,生理盐水稀释),连续7天;CCell Cycle抑制剂ontrol组、PND组、EAplant microbiome组大鼠每日腹腔注射等剂量DMSO生理盐水稀释液。于术后3天和7天时,采用Morris水迷宫装置检测大鼠认知功能行为学结果。行为学检测结束后处死大鼠,取材进行检测或保存。采用酶联免疫吸附测定实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测海马线粒体呼吸链复合物I和IV及血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细AY-22989 molecular weight胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10浓度水平;采用流式细胞技术JC-10法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)△Ψm的变化;采用实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,q PCR)和蛋白质免疫印迹(western blot,WB)法分别检测Sirt1、NF-κB mRNA和蛋白的表达水平。结果:1.Morris水迷宫实验结果显示:术后3天和7天时,与Control组比较,PND组大鼠逃避潜伏期增加、平台穿越次数减少(P<0.05)。术后3天时,与PND组比较,EA组、Resveratrol组大鼠逃避潜伏期缩短、平台穿越次数增加(P<0.05);术后7天时,与PND组比较,EA组、Resveratrol组大鼠逃避潜伏期、平台穿越次数无显著性差异(P>0.05)。2.ELISA实验结果显示:术后3天和7天时,与Control组比较,PND组大鼠血清IL-6和TNF-α含量升高(P<0.05)、IL-10含量无显著性差异(P>0.05),海马线粒体呼吸链复合物I和IV浓度水平降低(P<0.05)。术后3天时,与PND组比较,EA组和Resveratrol组大鼠血清IL-6和TNF-α含量减少(P<0.05),血清IL-10和海马线粒体呼吸链复合物I和IV含量升高(P<0.05);术后7天时,与PND组比较,EA组、Resveratrol组大鼠血清IL-6和海马线粒体呼吸链复合物I和IV含量无显著性差异(P>0.05)、血清IL-10含量升高(P<0.05),EA组大鼠血清TNF-α含量降低(P<0.05),Resveratrol组大鼠血清TNF-α含量无显著性差异(P>0.05)。3.流式细胞技术检测结果显示:术后3天和7天时,与Control组比较,PND组大鼠海马MMP降低(P<0.05)。术后3天和7天时,与PND组比较,EA组、Resveratrol组大鼠海马MMP增加(P<0.05)。4.q PCR和WB实验结果显示:术后3天和7天时,与Control组比较,PND组大鼠海马组织中Sirt1蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05)、NF-κB p65蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05);术后3天和7天时,与PND组比较,EA组、Resveratrol组大鼠海马组织Sirt1蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05)、NF-κB p65蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论:剖腹探查手术可以导致老年大鼠发生PND,与大鼠术后全身炎症反应增加和海马细胞线粒体功能发生障碍密切相关。电针和白藜芦醇能够改善PND大鼠的学习和记忆能力,其机制可能通过调控Sirt1/NF-κB信号通路的表达,减轻大鼠全身炎症反应和海马细胞线粒体功能障碍有关。