S6 kinase 信号通路

目的 研究多潘立酮联合铝碳酸镁用于幽门螺杆菌(Hp)阴性慢性糜烂性胃炎(CEG)的临床疗效，为临床提供参考。方法 按照随机数字表法将2019年1月至2022年12月罗田县万密斋医院收治的150例Hp阴性CEG患者分为观察组(行泮托拉唑、铝碳酸镁及多潘立酮治疗)和对照组(行泮托拉唑联合铝碳酸镁治疗)，各75例。记录两组患者治疗效果和不良反应发生情况，比较治疗前后患者血清丙二醛(MDA)、前列腺素E_2(PGE_2)及表皮生长因子(EGF)水平。记录患者治疗前后胃黏膜分级水平。结果 观察组患者整体疗效优于对照组(P<0.05)，但两组患者总有效率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者不良反应发生率比较，差异Medicaid expansion无统计学意GNE-140义(P>0.05)。治疗后，两组患者血清MDA和EGF水平较治疗前均降低，血清PGE_2水平较治疗前升高，且观察组血清MDA和EGF水平低于对照组，血清PGE_2水平高于对照组(P<0.05)。治疗后，观察组患者胃镜胃黏膜分级较对照组降低(P<0.05)。结论 多潘立酮、泮托拉唑及DNA Damage/DNA Repair抑制剂铝碳酸镁联合用于Hp阴性CEG患者的疗效显著，有助于保护胃黏膜，且具有良好的安全性。

背景青少年抑郁症患病率急剧上升,造成个体广泛的人际关系、教育、职业、社会功能和家庭角色长期受损,其中最严重的不良后果是自杀,自杀行为是青少年死亡的主要原因。青少年抑郁症患者常存在睡眠觉醒周期和昼夜节律紊乱。有睡眠障碍的青少年在以后患抑郁症风险比既往估计的更高,并且与自杀意念、自杀未遂和自杀死亡相关。但目前国内尚缺乏临床观察研究对抑郁青少年主客观睡眠状况的统一评价。目的青少年抑郁障碍患者常存在自杀风险,睡眠问题可能会加重该临床人群的自杀风险。本研究旨在调查临床中青少年抑郁症患者的睡眠特征及其与自杀风险的关系,为青少年抑郁患者自杀风险识别及监测提供参考。方法研究为横断面设计,在广州医科大学附属脑科医院于2022年1月至2022年9月入组住院及门诊治疗的青少年抑郁患者,于华南青少年抑郁数据平台收集人口学资料、病史和治疗记录、临床特征等数据,使用多导睡眠图(Polysomnography,PSG)参数评估患者睡眠结构,使用阿森斯失眠量表(Athens Insomnia Scale,AIS)、爱泼沃斯嗜睡量表(The Epworth Sleeping Scale,ESS)量表评估临床睡眠状况,使用哥伦比亚自杀严重程度量表(Columbia-Suicide Severity Rating Scale,C-SSRS)评估患者自杀意念及自杀未遂行为,使用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Rating Scale,HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Rating Scale,HAMA)评估患者抑郁、焦虑水平。统计分析方面,根据C-SSRS评估患者是否有自杀意念和自杀未遂,据此分为自杀意念组(SI组)和非自杀意念组(NSI组),自杀未遂组(SA组)和非自杀未遂组(NSA组)。根据患者有无自杀意念/未遂分组比较组间差异,利用Spearman相关分析检验临床睡眠量表评分/PSG指标与抑郁症状及自杀意念之间的相关性,并以是否有自杀意念/自杀未遂为因变量,采用Logistic回归分析睡眠相关参数中青少年抑郁症患者潜在的自杀风险预测因子。结果1.青少年抑郁患者自杀风险的人口学因素和临床特征青少年抑郁症患者女性发生自杀意念(OR=1.91,P=0.043)及自杀未遂(OR=2.81,P=0.002)的风险比男性高,住院次数多的患者自杀未遂风险高(OR=1.63,P=0.001)。有自杀风险的患者焦虑抑郁水平突出。2.青少年抑郁患者PSG参数与自杀意念的相关性两组间客观PSG参数未见统计学差异(P>0.05)。Logistic回归提示该样本青少年抑郁患者PSG各项指标与自杀意念不相关(P>0.05)。3.青少年抑郁患者PSG参数与自杀未遂的相关性相比于无自杀未遂者,有自杀未遂者REM潜伏期显著缩短(t=-1.995,P=0.046)。Logistic回归显示在校正一般人口学资料及抑郁症状评分后,REM潜伏期缩短与自杀未遂风险增加相关(β=0,OR=0.99Decitabine浓度,95%CI:0.98,1,P=0.041)。4.青少年抑郁症患者临床睡眠量表评分与自杀意念的关系有自杀意念的抑郁青少年夜间失眠(AIS总分;t=-3.236,P=0.001)及白天嗜睡症状(ESS总分;t=-2.613,P=0.009)更严重。Spearman相关性分析显示,通过AIS评估的睡眠问题及其两个睡眠因子(夜间睡眠及日间功能)与自杀意念呈显著正相关。Logistic回归表明,在校正一般人口学资料及抑郁症状后,日间功能越差,抑郁青少年自杀意念风险越高(β=0.2,OR=1.2,95%CI:1.01,1.44,P=0.035)。5.青少年抑郁症患者临床睡眠量表评分与自杀未遂的关系相对于无自杀未遂的抑郁症青少年,有自杀未遂者睡眠状况更差(AIS总分;t=-2.217,P=0.012)。Logistic回归显示,在校正一般人口学资料后,AIS总分与anti-tumor immune response自杀未遂存在关联(β=0.1,OR=1.05,95%CI:1.01,1.1,P=0.014);但继续校正抑郁症状后,AIS总分和自杀未遂的关联消失(β=0,OR=1.03,95%CI:0.99,1.08,P=0.184)。结论青少年抑郁患者PSG参数与存在自杀意念无相关性。REM潜伏期缩短是青少年抑郁症患者存在自杀未遂风险的危险因素。有自杀意念的青少年抑郁症患者中自我报告的睡眠问题突出,日间功能障碍是青少年抑郁自杀意念风险的独立影响因素。青少年抑郁总睡眠问题与自杀未遂风险直接关系不显著。在抑郁发作中,研究睡眠问题和自杀风险之间的联系途径是自杀预防的基础,临床医生考虑在自杀风险的背景下评估和管理睡眠问题是很重要的,应积极对JQ1浓度睡眠问题采取干预措施。此外,对患者自杀风险评估时需考虑到性别因素,女性患者的自杀风险更高,这在预防自杀方面也是十分必要的。

为研究氮胁迫对草莓氮代谢和相关基因表达的影响，在沙培条件下以妙香3号草莓为试验材料，设置N1(0 mmol/L)、N2(5 mmol/L)、N3(10 mmol/L)、N4(15 mmol/L)、N5(2pathology competencies0 mmol/L)和N6(25 mmol/L)6种氮STM2457生产商浓度梯度，监测不同处理下的植株氮积累量、相关基因的相对表达量和酶活性。结果表明，外源氮浓度升高，草莓体内氮积累量也随之增加。与对照N1相比，各处理氮积累量均表现出显著性差异，根系中分别增加了78.15%、95.06%、185.22%、289.09%、307.05%,叶片中分别增加了69.47%、118.99%、137.36%、187.26%、197.89%。与中等氮水平相比，在氮胁迫(低氮或高氮水平)下，NADH-GOGAT1、NADH-GOGAT2和NADH-GOGAT3基因在叶片中的相对表达量均出现上调，特别是低氮胁迫更是显著提高了其相对表达量。随着氮浓度升高，NR、NiR、GS、FD-GOGAT、NADP-GDH、GDH1、GDH2、GDH3基CL 318952采购因在叶片和根系中的相对表达量，均呈先升高后下降的抛物线走势。随着氮浓度升高，硝酸还原酶(NR)、亚硝酸还原酶(NiR)、谷氨酸脱氢酶(NADH-GDH)和谷氨酸合成酶(GOGAT)4种氮代谢相关酶活性都呈先上升后下降的变化趋势。适宜的氮浓度保证了草莓氮代谢的正常进行，过低或过高的氮浓度都会对其产量和品质产生不利影响。在一定的氮浓度范围内，草莓通过调节相关基因的表达量和酶活性，增强氮素的代谢能力。在大多数情况下，15 mmol/L是草莓生长发育比较理想的氮素水平。

目的 探讨电针联合乌司他丁对四氯化碳(CCl_4)诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及对Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法 60只大鼠中随机选取12只作为正常组，采用CCl_4处理建立急性肝损伤模型，选取造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组、乌司他丁组、联合组，每组各12只。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素(IL)-6、IL-12selleck、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平，计算肝指数；检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6、IL-12、TNF-α水平；采用Western印迹检测B细胞淋巴瘤SARS-CoV2 virus infection-2相关蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、TLR4、p-p65、p65蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组肝指数显著降低，血清ALT、AST、IL-6、IL-12、TNF-α、MDA水平、Bax、TLR4、p-p65显著升高，SOD水平、Bcl-2显著降低(均P<0.05);与模型组比较，电针组、乌司他丁组、联合组大鼠肝指数显著升高，血清ALT、AST、IL-6、IL-12、TNF-α、Fulvestrant生产商MDA水平、Bax、TLR4、p-p65显著降低，SOD水平、Bcl-2显著升高(均P<0.05),且联合组作用效果显著优于电针组、乌司他丁组(P<0.05)。结论 电针联合乌司他丁联合治疗可降低炎症反应、氧化应激及抑制凋亡从而对CCl_4诱导大鼠急性肝损伤发挥保护作用，其机制可能与TLR4/NF-κB通路被抑制有关。

目的 antiseizure medications探讨糖尿病肾病患者维生素D与TGF-β1、PDGF、白蛋白尿排泄率的相关性。方法 选取本院收治的糖尿病肾病患者80例，依据维生素D水平分为<20 ng/mL组、≥20 ng/mL组两组，各40例，统计分析两组相关指标，分析维生素D与TGF-β1、PDGF、白蛋白尿排泄率的相关性，多元线性回归分析血清维生素D水平影响因素。结果 <20 ng/mL组患者的血清TGF-β1水平高于≥20 ng/mL组(t=9.856SAG,P<0.05),血清PDGF水平高于≥20 ng/mL组(t=5.861,P<0.05),白蛋白尿排泄率高于≥20 ngIpatasertib细胞培养/mL组(t=12.142,P<0.05)。维生素D与TGF-β1呈显著的负相关关系(r=-0.230,P<0.05),与PDGF呈显著的负相关关系(r=-0.421,P<0.05),与白蛋白尿排泄率呈显著的负相关关系(r=-0.167,P<0.05)。多元线性回归分析显示，血清维生素D水平影响因素包括TGF-β1、PDGF、白蛋白尿排泄率(P<0.05)。结论 糖尿病肾病患者维生素D与TGF-β1、PDGF、白蛋白尿排泄率均呈显著的负相关关系。

目的 观察慢Selenium-enriched probiotic性肾炎患者应用阿托伐他汀联合缬沙坦和依那普利联合治疗的临床效果。方法 选取2016年5月至2019年5月驻马店市中心医院收治的72例慢性肾炎患者，按照随机数字表法分为观察组和对照组，每组36例。对照组给予缬沙坦+依那普利治疗，观察组给予阿托伐他汀联合缬沙坦和依那普利治疗，两组CH-223191价格均治疗6个月。比较两组治疗前后血压水平、肾功能指标（尿β2-微球蛋白、24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐）和不Fulvestrant良反应发生率。结果 治疗前，观察组和对照组收缩压分别为（146.84±7.20）、（145.77±7.15） mmHg，舒张压分别为（94.31±6.14）、（93.29±6.11） mmHg，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，观察组收缩压[（121.66±7.68） mmHg]、舒张压[（75.12±5.27） mmHg]均低于对照组[分别为（138.11±7.04）、（88.57±5.14） mmHg]，差异有统计学意义（P<0.05）。与治疗前比，两组治疗后β2-微球蛋白、24 h尿蛋白定量、血尿素氮和血肌酐水平均降低，差异有统计学意义（P<0.05），且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组、对照组不良反应总发生率分别为2.78%、5.56%，差异无统计学意义（P=0.555）。结论 采用阿托伐他汀+缬沙坦+依那普利联合治疗慢性肾炎患者，可显著改善患者的肾功能，减少体内蛋白尿，起到良好的治疗效果。

目的:探究抑郁障碍(Major depressive disorder,MDD)患者肠道菌群紊乱与肠胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)分泌减少的关联,探索GLP-1通过海马神经保护发挥抗抑郁作用的具体方式,为MDD的“微生物-肠-脑”轴假说提供实验基础和理论依据。方法:第一部分:开展病例对照研究,80例首发未治疗MDD患者分为两组,一组40例收集血液样本,另一组40例收集粪便样本,分别为两MDD组样本匹配年龄、性别、居住地相当的对照样本,采用ELISA方法检测血浆和粪便中GLP-1浓度及血浆中脑源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor,BDNF)浓度、q RT-PCR方法检测肠道7种目标菌属相对含量,结合临床资料分析MDD组与对照间血浆和粪便中GLP-1水平差异及GLP-1与肠道菌群、血浆BDNF的关系;第二部分:对小鼠海马神经细胞HT-22给予皮质酮刺激构建MDD细胞模型,经GLP-1干预后荧光倒置显微镜下观察各组细胞形态、CCK-8实验检测细胞增殖、流式细胞术及Hoechst+碘化丙啶(Propidium Iodide,PI)双染检测细胞凋亡和坏死、比色法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶和葡萄糖浓度、ELISA检测细胞培养上清液中神经递质5-羟色胺(5-Hydroxy Tryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、多巴胺(Dopamine,DA)及BDNF水平、Weston blot检测c AMP-CREB-BDNF信号通路关键蛋白水平;第三部分:通过慢性不可预知温和刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)干预SD大鼠4周构建MDD动物模型。对MDD大鼠进行2周药物治疗后比较正常对照组、MDD组、氟西汀治疗组(MDD+Flu组)和氟西汀+乳酸菌素片灌胃组(MDD+Flu+Lac.组)大鼠行为学改变、16s r DNA检测各组大鼠肠道菌群分布情况、HE染色观察大鼠肠粘膜及海马组织形态学变化、尼氏染色观察海马神经细胞尼氏小体、电子显微镜观察海马神经细胞亚细胞结构、免疫荧光实验观察海马神经细胞凋亡相关蛋白表达情况、ELISA检测大鼠血清及脑组织中神经递质水平、Western Blot检测各组大鼠结肠中GLP-1蛋白以及海马组织中GLP-1蛋白、凋亡相关蛋白和c AMP-CREB-BDNF信号通路关键蛋白表达水平。结果:第一部分:1.MDD组血浆及粪便中GLP-1水平较对照组降低(血:0.81±0.22 v.s.1.05±0.26,P<0.01;粪:2.23±0.46 v.s.2.47±0.37,P<0.05);2.MDD组存在肠道菌群紊乱,拟杆菌、罗斯伯里氏菌、埃希氏杆菌相对含量高于对照组(P<0.05),乳酸杆菌、粪杆菌、双歧杆菌相对含量低于对照组(P<0.05);3.粪便中GLP-1水平与乳酸杆菌相对含量呈正相关(MDD组:r=0.405,P<0.01;对照组:r=0.693,P<0.001);4.MDD组血浆BDNF水平低于对照组(P<0.05,),降低趋势与GLP-1呈正相关(MDD组:r=0.554,P=0.01;对照组:r=0.633,P<0.01)。第二部分:1.200μM CORT损伤HT-22细胞48h可有效构建MDD细胞模型;2.50n M GLP-1可fine-needle aspiration biopsy以逆转CORT造成的细胞损伤,具体表现为:与模型(Model)组相比,GLP-1干预组细胞坏死+凋亡率由18.567±0.662下降至10.677±0.606(P<0.0001),GLP-1组培养上清液中5-HT、NE、DA水平较Model组均显著增高(P值均<0.05),葡萄糖浓度显著下降(P<0.05);3.Model组细胞培养上清液中c AMP-CREB-BDNF信号通路关键蛋白水平较Control组均明显降低,GLP-1处理后相关蛋白表达水平较Model组升高(PKA:0.302±0.002 v.s 0.439±0.025,P<0.0001;p-CREB:0.391±0.005 v.s 0.527±0.032,P=0.001;p-Trkb::0.312±0.027 v.s 0.396±0.016,P=0.001)。第三部分:1.CUMS连续刺激SD大鼠4周后行为学实验表明大鼠出现抑郁样行为,经抗抑郁药物氟西汀治疗(MDD+Flu组)和乳酸菌素片辅助氟西汀治疗(MDD+Flu+Lac.组)2周后MDD+Flu+Lac.组大鼠强迫游泳静止时间较MDD组显著减少(P<0.0001),减少程度高于MDD+Flu组(P<0.0001),旷场实验中MDD+Flu+Lac.组大鼠活动总距离、中央区停留时间及中央区进入次数较MDD组明显上升(P<0.001),上升程度较MDD+Flu组更为显著(P<0.01),水迷宫实验中MDD+Flu+Lac.组大鼠游泳总距离较MDD组明显上升(P<0.05)、逃避潜伏期显著下降(P<0.001)、穿越平台Gefitinib抑制剂象限次数明显增多(P<0.001),变化趋势均高于MDD+Flu组;2.16s r DNA测序结果显示各组大鼠肠道优势菌不同,Control组:放线菌,MDD组:Selenomonadales、Negativicutes菌,MDD+Flu组:梭状芽孢杆菌,MDD+Flu+Lac.组:乳酸杆菌;3.MDD+Flu+Lac.组大鼠血清中DA、5-HT、NE、γ-氨基丁酸(γ-Aminobutyric Acid,GABA)水平较MDD组升高(P值均<0.01);4.抗抑郁治疗可改善CUMS造成的结肠粘膜炎性损伤、升高GLP-1水平(P<0.0001),其中MDD+Flu+Lac.组变化更为显著;5.抗抑郁治疗可改善CUMS造成的大鼠海马组织炎性损伤、增加海马组织尼氏小体数量,MDD+Flu+Lac.组大鼠海马突触重塑蛋白PSD-95水平及细胞增殖标记物Brd U蛋白水平较MDD组升高(P值均<0.05)、与MDD组相比MDD+Flu组和MDD+Flu+Lac.组凋亡蛋白caspase-3和BAX水平均降低、抗凋亡的蛋白BCL-2水平升高(P值均<0.05),MDD+Flu+Lac.组DA、5-HT、NE、GABA及GLP-1水平均较MDD组升高(P值均<0.05),MDD+Flu组和MDD+Flu+Lac.组大鼠海马组织c AMP-CREB-BDNF信号通路关键蛋白p-PKA、p-ERK1/2、p-CREB和BDNF水平均较MDD组升高(P值均<0.05),其中MDD+Flu+LY2835219抑制剂Lac.组升高趋势更为显著。结论:(一)MDD患者肠道分泌GLP-1降低与肠道菌群紊乱存在关联,肠道GLP-1可能通过“微生物-肠-脑”轴影响中枢产生BDNF而参与MDD的发生发展。(二)GLP-1可以逆转CORT造成的HT-22细胞损伤而发挥神经保护作用,其机制可能与c AMP-CREB-BDNF信号通路活性增加存在关联。(三)改善肠道微生态可促进GLP-1水平升高而在MDD发生发展中发挥保护作用。

目的 参照改良Zea-longa线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤的大鼠模型，观察七氟醚处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元的影响，并探讨其作用机制。方法 选取成年雄性SD大鼠进行实验，按随机分组原则分为4组：假手术(Sham)组、缺血再灌注(IR)组、七氟醚预处理(Spre)组、七氟醚后处理(Spo)组，每组各10只。造模结束后，采用Longa评分法评测神经行为学；酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶MRTX1133浓度(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平；采用Western blotting检测蛋白还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)、Caspase3的表达情况；流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 相对于Sham组，IR组的神经行为学评分、MDA水平、NOX4、Caspase3的表达、神经元凋亡数明显升高，SOD活性降低，差异有统计学意义(P <0.05)；与IR组相比，Spre组和SCobimetinib价格poBiochemistry and Proteomic Services组的神经行为学评分、MDA水平、NOX4、Caspase3的表达、神经元凋亡数明显降低，SOD活性升高，差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 在局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠中，七氟醚预处理和后处理对缺血再灌注大鼠脑组织均有一定的保护作用，其保护作用可能通过抑制氧化应激损伤导致的神经元坏死性凋亡来实现的。

目的:本实验采用腺嘌呤复制慢性肾衰竭(Chronic renal failure,CRF)大鼠模型,应Nirogacestat小鼠用利肾方对CRF大鼠模型进行药物干预,从各方面来观察利肾方对CRF大鼠模型的治疗效果,探讨利肾方对CRF大鼠的影响,为中药方剂治疗慢性肾衰竭提供组方治疗思路和科学的理论依据。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性对照组(3.6g/mL)、利肾方低剂量组(2.4g/mL)、利肾方中剂量组(4.8g/mL)、利肾方高剂量组(9.6g/mL)六组。用2.5%腺嘌呤混悬液灌胃大鼠28天后,检测大鼠血清肌酐(Serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平及临床症状、肾指数、病理结构综合观察,判断造模是否成功。治疗21天后,观察各INCB28060核磁组临床症状、肾指数及肾脏病理学改变(HE染色、MASSON染色),检测Scr、BUN、丙二醛(Malondialdehyd,MDA)、超氧化物歧化(Super Oxide Dismutase,SOD)、白介素-1β(Interleukin-1,IL-1β)、白介素-6(InterleukMicrobial biodegradationin-1,IL-6)、肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、层粘连蛋白(Laminin,LN)、纤连蛋白(Fibronectin,FN)、四型胶原(CollagenⅣ,ColⅣ)水平及用免疫组化法检测肾组织转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)、磷酸肌醇-3-激酶(Phosphoinositide 3-kinase,PI3k)、磷酸化磷酸肌醇-3-激酶(Phosphoinositol 3 kinase,p-PI3k)、磷酸化蛋白激酶B(Phosphorylated protein kinase B,p-Akt)蛋白表达情况。结果:与治疗前相比,各治疗组大鼠临床症状均有改善,其中利肾方高剂量组效果显著(p<0.01)。治疗后,治疗组大鼠血清Scr、BUN含量明显低于模型组(p>0.01),肾指数下降。病理结果显示,各治疗组大鼠的肾组织损伤程度明显低于模型组。与模型组相比,MDA、SOD含量下降,IL-1β、TNF-α、IL-6含量明显低于模型组(p>0.01),LN、ColⅣ、FN含量下降(p>0.05,p>0.01)。免疫组化法检测TGF-β、p-PI3k、PI3k、p-Akt蛋白表达,治疗组表达情况明显低于模型组(p>0.01)。

目的:低阿片化麻醉是一种新兴技术,不仅可以使患者术中阿片类药物的用量降低,还可以减少术后阿片类药物的消耗和降低术后不良事件的发生率,本研究探讨艾司氯胺酮低阿片化麻醉对腹腔镜全子宫切除患者术后恢复质量的影响。方法:选取于石河子大学第一附属医院择期行腹腔镜全子宫切除术且符合纳入排除标准的90例患者,并采取随机数字法将其分为两组,一组为艾司氯胺酮低阿片化麻醉的试验组(K组),另一组为传统基于阿片类药物麻醉的对照组(C组)。C组麻醉诱导方法:静脉注射舒芬太尼0.5ug/kg,K组麻醉诱导方法:静脉注射艾司氯胺酮0.3mg/kg+舒芬太尼0.3ug/kg。两组均静脉注射地塞米松8mg、咪达唑仑0.05mg/kg、丙泊酚1.5-2mg/kg和罗库溴铵0.6mg/kg。麻醉维持C组给予瑞芬太尼0.15Tezacaftor体内实验剂量-0.30ug/kg/min持续泵注,K组给予艾司氯胺酮0.125mg/kg/h+瑞芬太尼0.06-0.10ug/kg/min持续泵注,丙泊酚4-6mg/kg/h持续静highly infectious disease脉泵注。K组患者使用的艾司氯胺酮在手术结束前15min停止静脉泵注,两组均在开始缝合时停用丙泊酚和手术结束时停止使用瑞芬太尼。采集并记录:麻醉诱导前T0、麻醉诱导后T1、气管插管后T2、建立气腹后T3、手术结束时T4和拔管后T5的HR、MAP和Sp O_2;记录两组患者术中阿片类麻醉药物及血管活性药的使用情况。记录PACU期间出现的不良反应情况、视觉模拟疼痛评分(VAS评分)、镇静评分(Ramsay评分)。记录术后病房观察指标:术后第一天Qo R-40量表、VAS评分、阿片类药物相关不良反应等。结果:1.两组患者的基线数据(年龄、GSK1120212供应商ASA分级、BMI、手术时间、气腹时间和麻醉时间等)无统计学差异(P>0.05)。2.术后第1天,K组的Qo R-40评分高于C组(P<0.01),身体舒适度、情绪状态及疼痛的评分均高于C组,差异有统计学意义。与C组相比,K组在PACU和病房的VAS评分较低(P<0.05);24小时内休息与活动时VAS评分均低于C组。3.K组患者术后24小时内恶心呕吐的发生率也明显低于对照组(P<0.05)。4.两组患者手术意识恢复时间、自主呼吸恢复时间、拔管时间、定向力恢复时间、首次排气时间均无统计学差异(P>0.05)。与C组相比,K组患者使用麻黄碱的患者较少(P<0.05)5.K组舒芬太尼、瑞芬太尼和丙泊酚的总剂量均显著低于C组(P<0.05),T1、T2时刻K组的HR和MAP均高于C组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:艾司氯胺酮低阿片化麻醉可以通过减少患者围术期阿片类药物的用量、降低阿片类药物的不良反应和减轻患者术后疼痛来促进腹腔镜全子宫切除患者的术后恢复。