S6 kinase 信号通路

食品安全问题受到全世界人民的广泛关注。食源性致病菌在全世界范围内引起严重食源性疾病和重大的经济损失,因selleck此尽早的对食源性中毒致病菌进行分子诊断防止造成较大的损害至关重要。电化学检测技术具有较高的灵敏度,而且检测速度较快,应用到食源性致病菌的检测最为合适。传感器的识别元件也是至关重要的,传统的是识别元件的抗原-抗体的识别,作为识别受体的抗体具有成本高易变性且与电极偶联较困难等缺点。一种和抗体有相似特异性识别功能的“人工抗体”分子印迹聚合物,我们采用这种分子印迹聚合物作为识别元件。基于分子印迹聚合物的电化学传感器因其操作简单、灵敏度高而被广泛应用于食源性致病菌的检测。传感材料的基体和结构是传感器性能的关键因素。吡咯作为一种受欢迎的导电聚合物单体物质,是研究高性能电化学传感器的良好候选者。大多数合成基于聚吡咯的分子印迹聚合物的研究使用批量印迹或直接在电极表面上合成分子印迹聚合物的方法,这通常会产生低印迹腔利用率和缓慢的吸附速率。使用循环伏安电化学聚合的方式制备致病菌分子印迹传感器是无空腔式的,提高了致病菌识别的速度和效率。细菌印迹聚selleck合物传感器仍然面临着难以完全去除模板、亲和力低和灵敏度差的挑战。为了进一步提高其性能,利用掺杂工程控制印迹聚合物的形态和调节其化学性质至关重要。通过掺杂纳米材料制备吡咯分子印迹电化学传感,明显提高了模板的洗脱时间。但是由于纳米材料价格较高,不能商业化量产获取较难。因此,本论文使用添加小分子物质掺杂吡咯分子和致病菌分子电化学制备分子印迹传感器提高传统吡咯致病菌传感器的性能。在这里,我们引入了D-酒石酸(D-TA)作为掺杂剂,构建了基于D-TA/聚吡咯(PPy)的细菌印迹聚合物(DPBIP)传感器,用于副溶血性弧菌(VP)的灵敏和无标记检测。聚吡咯它能与带负电的细胞表面发生静电相互作用强烈结合,而D-酒石酸作为掺杂剂能提高聚biologic medicine吡咯的导电性,D-酒石酸可以调节吡咯和细菌之间的相互作用并为致病菌的存在提供了一定的活性位点。研究表明,D-TA掺杂可以协同加速模板细菌从印迹聚合物中的去除(1.5 h),提高印迹位点的细菌亲和力(识别时间为30 min),并提高DPBIP传感器的灵敏度(检测限为19CFU·m L~(-1))。DPBIP传感器的线性范围为10~2-10~6 CFU·m L~(-1),具有高选择性和良好的重复性。此外,在饮用水和牡蛎样品中的回收率为94.8%-105.3%。因此,功能性小分子掺杂为工程化高性能细菌印迹聚合物传感器开辟了一条新途径,在确保食品安全方面具有潜在的应用前景。为了进一步提升致病菌传感器的性能,减少洗脱时间和识别时间。第三章我们使用双功能单体3-氨基苯硼酸和吡咯,单核细胞增生李斯特氏菌作为聚合模板,使用循环伏安电化学聚合,之后使用HAc/Me OH混合物(7:3,v/v)作为洗脱剂洗脱模板细菌,洗脱时间只需要20 min。将制备出的传感器与模板细菌进行振荡孵育识别,使用3-氨基苯硼酸掺杂的致病菌传感器赋予了分子印迹界面硼酸基团,硼酸基团的存在可以提高对致病菌的亲和性,大大缩短识别时间,识别时间只需要20 min。校正后的线性方程为:△R/R=10.437 Log_(10)c-1.377,最低检测限为1·CFU·m L~(-1)。在饮用水和牡蛎样品中该传感器展现出较好的回收率。此外,该传感器具有优异重复性。制备的传感器循环伏安扫描100个周期,表现较好的稳定性。在几种干扰细菌的存在下,该传感器对目标细菌有较高的特异性。该方法制备的传感器可以应用到其他食源性致病菌的检测中,为食品检测技术提供了一种有前景的测试方法。

CO_2是制约香菇工厂化高密度生产及设施化周年生产的重要环境影响因子,但香菇子实体对CO_2响应机制鲜有深入研究,当前的气体环境管控方式难以支撑香菇产业提档升级,亟待研究香菇集约化生产中气体环境对香菇品质及产量的影响,以支撑产IDN-6556体内业化生产中数字化管控转型。本文模仿设施栽培环境条件,研究不同CO_2浓度处理对香菇子实体形态建成的影响,利用形态学、生物化学的方法,研究不同CO_2浓度对香菇子实体形态建成及营养品质影响,利用转录组学和代谢组学联合分析方法,筛选了香菇菌盖及菌柄差异基因(DEGs)及差异代谢物,分析香菇子实体响应CO_2代谢通路,主要研究结果如下:1.高CO_2处理显著影响了香菇子实体形态建成,菌柄显著伸长,菌盖厚度显著降低,抑制菌盖扩展,与CK(1000μL·L~(-1))相比,各处理组菌柄分别提高了22%、33.48%、50.98%、60.71%;菌盖厚度降低了5.66%、7.96%、12.99%、25.84%。菌盖直径降低,菌盖厚度与菌柄长度呈显著负相关,CO_2浓度处理促进菌柄形态改变。高CO_2处理显著影响香菇子实体品质,降低产量,穿刺硬度、TPA硬度、咀嚼性、弹性均显著降低,菌盖颜色发黄;与CK相比,6000μL·L~(-1)CO_2浓度菌盖、菌柄中可溶性蛋白含量分别降低40.64%,48.13%,但部分氨基酸含量提高;菌盖和菌柄中多糖总量分别降低46.05%与44.73%;总干物质含量降低30.69%。2.菌盖和菌柄转录组分析表明,菌盖中1381个差异基因,上调基因689个,下E7080生产商调基因1005个,菌柄中1694个差异基因,上调基因678个,下调基因713个,菌盖菌柄中均显著表达差异基因612个。GO富集分析发现大部分的差异基因富集在新陈代谢、细胞过程、对刺激的响应、催化活性以及细胞膜和细胞器的形成过程中。KEGG富集分析发现,差异基因富集在核糖体、核苷酸切除修复和DNA复制等细胞周期相关通路、MAPK信号传导途径、ABC转运体与植物激素传导途径等环境信息响应和代谢途径,CO_2胁迫影响子实体的生命活动,DNA的复制、蛋白质的合成、细胞周期、激素或信号传导途径及代谢过程均受到影响。3.菌盖和菌柄代谢组分析表明,菌盖中差异代谢物121个,其中有机酸和衍生物47个,有机杂环化合物19个,脂类和类脂分子18个。菌柄中差异代谢物214个,其中有机酸和衍生物112个,脂类和类脂分子29个,有机杂环化合物27个。菌盖和菌柄中的差异代谢物均集中在代谢、氨基酸生物合成、ABC转运体和氨酰基-t RNA生物合成通路中。CO_2胁迫诱导了RNA的翻译、蛋白质及氨基酸的合成、促使膜上ABC转运体跨膜运输及次生代谢物的生成,通过渗透能力的调节,抵御逆境。4.通过转录与代谢联合分析,共筛选出MAPK信号通路及α-亚麻酸通路与CO_2信号响应与信号传导有关Gadolinium-based contrast medium,上调基因11个,下调基因3个。菌盖和菌柄中α-亚麻酸含量上调2-5倍,丙烷类物质下调2-3倍,CO_2环境胁迫与MAPK级联信号传导和茉莉酸传导关系密切,而编码OPCL1基因显著差异上调表达,诱导茉莉酸甲酯生物合成与信号转导途径基因表达,进而激活细胞分裂,导致细胞周期的增加。从氨基糖和核苷酸糖通路和半乳糖通路中筛选出细胞壁组分相关上调基因2个,下调基因2个,6个多糖相关差异代谢物均下调2-10倍,几丁质酶和半乳糖苷酶(α-Gal)基因上调表达,细胞壁中多糖组分与几丁质酶、纤维素酶和半乳糖苷酶呈显著负相关,其中几丁质酶和几丁质合酶与香菇子实体形态变化关系最为密切。高CO_2胁迫通过MAPK信号级联信号传导及茉莉酸的作用诱导细胞周期相关基因上调促进细胞分裂影响形态建成,通过激活水解酶降解细胞壁组分,影响细胞壁形态,导致子实体形态变化。

目的 探究青光眼用药的临床效果。方法 94例青光眼患者,依照随机数字表法分为对照组与试验组,每组47例。对照组PLX3397供应商使用拉坦前列素滴眼液治疗,试验组采用布林佐胺滴眼液治疗。对比两组不良反应发生率、生活质量评分、治疗效果及治疗前后眼压、心理状态评分。结果 试验组不良反应发生率0明显低于对照组的12.77%,差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组躯体功能、心理功能、社会功能、物质生活状态评分均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组总有效率95.74%高于对照组的68.09%,差异具有统计学意义(P<0LY2157299 IC50.05)。治疗后,试验组眼压为(17.24±1.26)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),低于对照组的(22.99±1.79)mm Hg,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,对照组焦虑自评量表(SAS)评分与抑郁自评量表(SDS)评分分别为(46.58±2.89)、(46.56±2.50)分,试验组分别为(44.87±2.10)、(44.87±2.16)分。治疗后,试验组SAS评分与SDS评分明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 青光眼患者采用布林佐胺滴眼液治疗更具有临床意义,可稳定控制患者secondary pneumomediastinum的眼压,提升治疗效果,极大改善患者的生理与心理状态,为青光眼的治疗奠定了坚实的基础,适合在临床上进行大范围推广。

目的 评估血液病患者应用骨髓涂片与骨髓活检的诊断价值。方法 选择2022年3—9月期间河西学院附属张掖人民医院接诊的290例疑似血液selleck LY294002病患者，全部均接受骨髓涂片与骨髓活检诊断，以血培养作为诊断金标准，分析诊断效果。结果 骨髓活检在血液疾病中的诊断总符合率71.38%高于骨髓涂片检查的63.10%，差异有统计学意义（χ~2=22.042,P<0.001）。骨髓涂片检查在急性淋巴细胞白血病、急性髓系细胞白血病、慢性粒细胞白血病中的诊断符合率均高于骨髓活检，差异有统计学意义（P<0.05）。骨髓活检在骨髓纤维化、骨髓异常综合征中的诊断符合率均高于骨髓涂片检查，差异有统计学意义（P<0.05）。骨髓涂片检查、骨髓活检在再生障碍性贫血、多发性骨髓瘤、巨幼细胞性selleck抑制剂贫血、骨髓转移瘤、血Personal medical resources小板减少性紫癫、霍奇金淋巴瘤中的诊断符合率对比，差异无统计学意义（P>0.05）。骨髓活检总符合率95.86%，高于骨髓涂片检查的,84.83%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 骨髓活检更便于诊断出血液病，可为临床治疗提供参考依据。

目的 探讨磺达肝癸钠与依诺肝素治疗不稳定型心绞痛并糖尿病患者的疗效及对凝血功能指标的影响。方法 300例不稳定型心绞痛并糖尿病患者,随机分为对照组和观察组,每组150例。两组患者均行常规治疗,在此基础上,对照组采用依诺肝素治疗,观察组患者采用磺达肝癸钠治疗。比较两组患者治疗前后凝血功能指标[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)及血小板(PLT)]、血糖指标(空腹血糖、餐后2 h血糖)及心血管不良事件发生率、出血发生率。结果 观察组患者治疗前APTT、TT、FIB、D-D及PLT分别为(31.34±3.09)s、(12.25±1.50)s、(3.52±0.39)g/L、(2.37±0.31)mg/L、(228.39±9.23)×109/L,治疗后分别为(32.17±2.99)s、(13.14±1.23)s、(2.39±0.22)g/L、(0.66±0.12)mg/L、(208.19±7.34)×109/L；对照组患者治疗前APTT、Angioedema hereditárioTTNSC 119875生产商、FIB、D-D及PLT分别为(31.50±2.18)s、(12.27±1.52)s、(3.54±0.42)g/L、(2.36±0.35)mg/L、(229.03±9.54)×109/L,治疗后分别为(32.08±1.58)s、(13.17±1.19)s、(2.43±0.25)g/L、(0.68±0.14)mg/L、(209.44±6.68)×109/L。治疗前后,两组患者APTT、TT、FIB、D-D及PLT组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后,两组患者APTT、TT均长于本组治疗前, FIB、D-D、PLT水平均低于本组治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗前空腹血糖、餐后2 h血糖水平分别为(9.35±1.38)、(10.89±1.25)mmol/L,治疗后分别为(6.05±0.93)、(7.7PF-07321332分子式9±1.39)mmol/L；对照组患者治疗前空腹血糖、餐后2 h血糖水平分别为(9.39±1.40)、(10.92±1.28)mmol/L,治疗后分别为(6.14±0.88)、(7.69±1.44)mmol/L。治疗前后,两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖水平组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后,两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖水平均低于本组治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者心血管事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)；观察组患者出血发生率为1.33%(2/150),低于对照组的8.00%(12/150),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 磺达肝癸钠与依诺肝素治疗不稳定型心绞痛并糖尿病患者均可取得较理想的效果,但磺达肝癸钠的安全性更好。

背景和目的:最新统计数据显示我国年新发肺癌人数高达82.81万例,死亡人数达65.70万例,是我国死亡人数最多的癌症类型[1]。其中,小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)约占全部肺癌的15%,是肺癌中恶性程度最高的亚型,五年生存率不足2%[2]。SCLC分化程度低、进展快,超过70%患者在确诊时即为广泛期,因此系统治疗包括化疗在内是多数SCLC的临床一线治疗手段。尽管初治时SCLC对化疗药物比较敏感,多数患者在化疗2-4周期后获得明显缓解,客观缓解率(Objective Response Rate,ORR)可达 70-80%,但 SCLC 患者极易在短期内出现化疗耐药而出现复发或者转移,最终导致患者的死亡,预后极差。因此,明确诱发SCLC获得化疗耐药programmed necrosis的潜在机制并发现有效的治疗靶点具有相当的迫切性,以期逆转耐药性SCLC患者的化疗敏感性以延长治疗有效期,最终延长患者的总生存期和改善生活质量。KCNQ1OT1是一种长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA),其碱基序列长度为9.1kb,已被证实在多种肿瘤中异常高表达如结肠癌、乳腺癌以及宫颈癌等,并参与调控肿瘤的恶性进展,包括肿瘤的增殖、凋亡、迁移、侵袭和化疗抵抗等。但是截止目前,KCNQ1OT1在SCLC中的调控功能及作用分子机制尚不明朗。课题组前期通过芯片筛选发现LncRNAKCNQ1OT1在获得性化疗耐药的SCLC细胞株中显著高表达。本研究将探讨在SCLC组织和细胞株中lncRNA KCNQ1OT1的表达水平、KCNQ1OT1与小细胞肺癌患者的临床病理特征相关性及其对SCLC化疗耐药性等的影响和可能的潜在机制,评估KCNQ1OT1作为小细胞肺癌预后的生物标记物和作为小细胞肺癌治疗靶点的可能性。方法:本研究通过分析课题组前期的SCLC细胞株lncRNA芯片数据挑选出在获得性化疗耐药SCLC细胞株中高表达的lncRNAKCNQ1OT1作为后续研究分子;收集SCLC患者的临床肿瘤组织标本和正常肺组织标本,利用实时定量聚合酶链锁反应(Quantitative real time polymerase chain reaction,RT-qPCR)方法分析KCNQ1OT1在SCLC组织和正常肺组织中的差异性表达;分析KCNQ1OT1表达的水平与患者临床病理特征以及患者生存预后的相关性;接而利用RNAi技术和慢病毒载体敲降SCLC细胞中KCNQ1OT1的表达水平,而后利用流式细胞术、克隆形成、CCK8和裸鼠皮下移植瘤模型评估KCNQ1OT1对SCLC增殖和凋亡的影响;接而在下调lncRNAKCNQ1OT1表达的基础上,利用细胞划痕实验和transwell实验检测KCNQ1OT1对SCLC侵袭力的影响;最后利用CCK8药物毒性试验、流式细胞术和裸鼠皮下移植瘤模型评估KCNQ1OT1与小细胞肺癌化疗耐药性的关联性。为进一步探索KCNQ1Compound C细胞培养OT1调控SCLC恶性进展的潜在分子机制,在下调KCNQ1OT1表达后,利用二代测序技术分析SCLC细胞表达谱的变化并对差异表达基因进行功能和信号传导通路富集分析;最后利用RT-qPCR和免疫印迹实验探索KCNQ1OT1对TGF-β/EMT信号轴的调控作用。结果:(1)lncRNA基因芯片检测结果显示KCNQ1OT1的表达在获得性多药耐药SCLC细胞株H69AR中显著上调;KCNQ1OT1在SCLC癌组织中的表达比正常肺组织显著增高,生存分析结果显示KCNQ1OT1高表达与SCLC患者的不良分期和较短的生存期呈正相关关系;(2)体外细胞株实验和裸鼠体内实验结果显示敲低KCNQ1OT1表达可以抑制SCLC细胞的增殖、促进SCLC细胞的凋亡、抑制SCLC细胞的迁移和侵袭能力以及提高SCLC对化疗药物包括阿霉素、依托泊苷和顺铂的敏感性。(3)在机制探讨上,实验结果显示敲低KCNQ1OT1 可抑制间质细胞标记物 TWIST1、SMAD3、ZEB2、TGFB1、VIM、SMAD2的表达而促进上皮细胞标记物CDH1的表达。利用外源性TGF-β干预SCLC细胞后,细胞中SMAD2、SMAD3、TWIST1、ZEB2、VIM的表达相对于对照组显著上调,上皮细胞标记物CDH1的表达则显著下调。结论:KCNQ1OT1在SCLC癌组织中的表达显著高于正常肺组织;在SCLC化疗耐药细胞株中,KCNQ1OT1的表达同样显著高于SCLC化疗敏感细胞株;KCNQ1OT1高表达提示SCLC患者的不良预后;KCNQ1OT1可能通过影响TGF-β/EMT信号轴调控SCLC的恶性进展,包括SCLC的增殖、凋亡、迁移侵袭和Trichostatin A试剂化疗耐药;靶向抑制KCNQ1OT1/TGF-β/EMT信号轴可能作为小细胞肺癌的治疗新靶标。

目的 基于中医传承辅助平台（V2.5）软件，分析近十年中国知网（CNKI）中现代医家运用中医药治疗良性前列腺增生（BPH）的用药规律和治疗思路。方法 收集并筛选CNKI中公开发表的运用中医药治疗BPH的文献，设定时间2010年1月—2020年1月，将所得中医处方全部录入中医传承辅助平台（V2.5）软件，运用该系统中的数据分析方法，对药物进行频次统计、归经统计BMS-354825体内实验剂量、处方GNE-140作用规律分析、聚类新处方分析。结果 筛选出符合条件文献70篇，其中共获得77首处方，对其进行数据分析，发现22味中药被高频使用，频次前5位的分别是黄芪、牛膝、茯苓、车前子、当归；通过聚类分析得出核心药物组合有4组，治疗BPH新处方2首。结论 中医治疗BPH使用的药物中，大多为补益药、活血药、利尿药，着重调理肝肾脾经，起到补气温阳、活血化瘀、利尿通淋的功效，提示医家临证治疗本病注重分清虚实两端，通利结合，消补共济，为moderated mediation今后中医辨治BPH提供依据，另挖掘出2首BPH新处方，其组方配伍体现中医整体特色。

目的:观察伴有板层黄斑裂孔相关视网膜前增生膜(LHEP)的全层黄斑裂孔(FTMH)患者玻璃体切除术后的视力改善和解剖学闭合情况。方法:回顾性临床病例研究。纳入2018-01/2022-01本院确诊为FTMH患者28例28眼，根据是否有LHEP分为有LHEP组12例12眼，无Reclaimed waterLHEP组16例16眼。两组患者均行玻璃体切除术治疗。比较两组患者术前、术后1a最佳矫正视力(BCVA)、裂孔愈合情况、椭圆体带和外界膜(ELM)连续性、眼压、术后并发症情况。结果:术前BCVA(LogMAR)有LHEP组为0.80±0.17,无LHEP组为0.92±0.27(t=1.406,P=0.172);术后1a有LHEP组为0.54±0.14,无LHEP组为0.39±0.10(t=3.399,P=0.002)。两组患者术后1a BCVA较术前均显著改善(t_(有LHEP组)=4.029,P_(有LHEP组)=0.001;t_(无LHEP组)=7.445,P_(无LHEP组)=0.001);两组患者手术前后BCVA(LogMMG132抑制剂ARselleck产品)差值有LHEP组为0.27±0.16,无LHEP组为0.52±0.26(t=3.153,P=0.002)。术后1a两组患者裂孔均愈合，愈合率均为100%。有LHEP组20%(2/12)患者椭圆体带闭合，无LHEP组56%(9/16)(P_(椭圆体带)=0.04);有LHEP组25%(3/12)患者ELM闭合，无LHEP组69%(11/16)(P_(ELM)=0.027)。有LHEP组2眼术后发生一过性的眼压升高，无LHEP组3眼。两组患者玻璃体切除术后均未并发显著白内障及严重并发症。结论:与无LHEP的FTMH患者比较，有LHEP的FTMH患者玻璃体切除术后BCVA提高较小，尽管裂孔愈合，但椭圆体带和ELM闭合率较低，连续性中断持续时间较长，预后需进一步明确。

目的 分析增生性瘢痕增生阶段行重组牛碱性成纤维细胞生长因子（recombinant bovine basic fibroblast growth factor,rb-bFGF）联合双波长激光方案治疗疗效。方法 选取2019年1月至2020年12月，增生性瘢痕患者140例，采用随机数字表法随机分为两组，每组患者各70例。两组均先采用PDL/Nd∶YAG激光治疗，PDL脉冲宽度为0.5～10 ms，能量密度为6～12 J/cm~2;Nd∶YAG脉冲宽度为15 ms，能量密度为30～60 J/cm~2。光斑大小7 mm，重复照射Neurally mediated hypotension2遍，每月治疗1次，1次为1个疗程，共治疗5个疗程。研究组在激光治疗后第2天外敷rb-bFGF凝胶治疗；对照组患者仅行激光GSK1120212试剂治疗。治疗前、治疗5个疗程后1个月，使用温哥华瘢痕量表（vancouver Scar Scale,VSS）综合评估患者治疗前后瘢痕性状，根据血清转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF更多-α)、骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein protein-7,BMP-7)、表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）水平评价不同疗法对患者的影响。治疗5个疗程后1个月评价临床疗效，并记录不良事件发生率。结果 治疗前两组VSS评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗5个疗程后1个月，两组VSS评分较治疗前均明显改善，且研究组组VSS评分改善显著高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗前两组血清学指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后5个疗程后1个月，两组血清学指标TGF-β1、IL-6、TNF-α、EGF、VEGF均低于治疗前，BMP-7高于治疗前，且研究组TGF-β1、IL-6、TNF-α、EGF、VEGF低于对照组，研究组BMP-7高于对照组，差异均具有统计学意义（均P<0.05）。治疗5个疗程后1个月，研究组临床治疗总有效率高于对照组（P<0.05）。结论 增生性瘢痕患者增生阶段行rb-bFGF联合双波长激光方案相关症状明显改善，可抑制局部炎症和改变瘢痕形成因子的表达，效果理想。

目的 探讨加味茵陈四逆汤对胆道闭锁(Biliary atresia, BA)肝纤维化幼鼠白介素-17(Interleukin-17,IL-17)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)与辅助性T细胞17(T helpe点击此处r cell 17,Th17)及其特异性转录因子维甲酸相关孤儿受体γt(RetinoicAcid-relatedOrphangammat, RORγt)之间的影响。方法 雄性SD大鼠幼鼠48只，随机分为假手术组、模型组、阳IACS-010759化学结构性对照组及加味茵陈四逆汤高、中、低剂量组，每组8只。建立幼鼠胆道结扎模型，5 d后进行灌胃给药。用药10 d后，计算肝脏指数；各组行苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin, HE)及Masson染色观察肝组织病理改变；采用酶联免疫吸附试验测定血清IL-17和IL-6水平；采用流式细胞仪测定Th17细胞占CD~+_4T细胞比例；采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction, PCR)法测定RORγt mRNA表达。结果 模型组及各给药组肝脏指数高于假手术组(P<0.05);各给药组肝脏指数低于模型组(P<0.0medical terminologies5);各给药组肝纤维化程度较模型组减轻；模型组及各给药组IL-17、IL-6、Th17细胞占CD~+_4T细胞比例和RORγt mRNA表达高于假手术组(P<0.05);各给药组IL-17、IL-6、Th17细胞占CD~+_4T细胞比例和RORγt mRNA表达低于模型组(P<0.05);中剂量组和高剂量组IL-17、IL-6、Th17细胞占CD~+_4T细胞比例和RORγt mRNA表达低于熊去氧胆酸组和低剂量组(P<0.05)。结论 加味茵陈四逆汤可有效改善BA幼鼠肝纤维化程度，可能是通过降低血清IL-17和IL-6水平，从而降低Th17细胞水平及下调RORγt表达来发挥作用的。