S6 kinase 信号通路

探讨蓝莓黑醋栗枸杞决明子复合物（Blueberry,blackcurrant,medlar,cassia seed complex,LHGJ）对丙酮醛（Methylglyoxal,MGO）诱导的人视网膜上皮细胞（Retinal pigment epithelium,APRE-19）氧化应激损伤的保护作用。以MGO诱导ARPE-19细胞氧化应激损伤建立细胞模型，给予不同质量浓度LHGJ复合物处理。利用CCK-8法检测细胞活力，selleck化学采用荧光显微镜检测细胞活性氧（Reactive oxygen species,ROS）含量、采用酶联免疫法（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISE）测定一氧化氮（Nitric oxide,NO）含量、比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）及羟胺法测定超氧化物歧化酶（Superoxide genetic factordismutase,SOD）活性。实验结果表明，ARPE-19细胞可经0.80 mmol/LMGO诱导氧化应激损伤模型。诱导ARPE-19细胞经0.10、1.00μg/mL LHGJ复合物处理后，细胞活力增加23.03%与21.23%，具有高度显著差异（P<0.001）。0.01、0.10、10.00μg/m LLHGJ复合物使ROS的荧光强度显著降低1.02、1.28、2.37倍（P<0.05）,0.01、0.10、10μg/m LLHGJ复合物使NO的生成量显著降低13.24、15.23、16.24μmol/g prot(P<0.05);1.00、10.00μg/mL LHGJ复合物使SOD活性显著与极显著升高6.01、7.43 U/mg(P<0.05、P<0.01);1.00与10.00μg/mL LHGJ复合物显著增加了GSH-Px活力14.32及25.42 U/mg(P<0.05)。LHGJ复合物对MGO导致的ARPE-19细胞氧化应激损伤具有保护作用，可为LHGJ进一步Captisol说明书开发提供理论依据。

目的 系统评价凉血五花汤治疗面部激素依赖性皮炎（FHDD）的有效性和安全性。方法 计算机检索美国国立医学图书馆全文数据库（PubMed）、生物医学文献数据库（EmbWnt-C59生产商ase）、The Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网（CNKI）、万方数据库和维普中文期刊数据库，检索时限为自数据库建立至2021年4月30日，筛选凉血五花汤治疗FHDD的随机对照试验（RCT）。由2名研究者独立筛选文献、提取资料及评价纳入研究的偏倚风险后，采用RevMan5.4软件进行数据分析。结果 共纳入6项RCT，共计511例FHDD患者。Meta分析结果显示，与常规药物治疗对照组比较，联合凉血五花汤治疗研究组FHDD能够提高临床愈显率[相对危险度（RR）=1.53,95%可信区间（95%CI）为（1.17,2.00）,P=0.002]，改善皮肤红斑[均数差（MD）=51.47,95%Cenzyme immunoassayI(21.48,81.45),P=0.0008]，降低经皮水分丢失[MD=6.76,95%CI(6.34,7.17),P<0.000 01]；但未增加不良反应发生率的风险[RR=1.08,95%CI(Laduviglusib临床试验0.59,1.98),P=0.80]。结论 凉血五花汤加减治疗FHDD能够提高临床愈显率、改善面部红斑、减少经皮水分丢失，是一种安全有效的治疗方法。

纺织材料与我们的生活息息相关,它们在医疗领域发挥着重要作用。随着医疗领域科技的不断进步与发展,医疗卫生机构对医用纺织材料的需求与日剧增,同时也对医用纺织材料的性能、技术和质量提出了更高的要求。本课题首先利用等离子体技术制备聚乙烯(PE)防水透气膜,在此基础上使用静电纺丝技术制备聚乙烯醇(PVA)与聚乙烯(PE)复合的防水透气敷料,随后,应用磁控溅射技术将银(Ag)纳米粒Waterborne infection子镀覆在石英(Quartz)织物表面,与PVA/PE膜复合后对其在功能性防水透气医用敷料领域的应用进行探讨。本论文主要进行了以下三方面工作:(1)PE防水透气膜的制备:利用等离子体技术,对PE膜表面进行空气等离子体处理。通过改变等离子体处理的次数,对PE膜表面形成不同程度的刻蚀效果。采用扫描电镜(SEM)、傅里叶变换红外光谱(FTIR)、热重(TG)、差示扫描量热法(DSC)等手段观察分析了材料的结构性能。同时,还测量了PE经过等离子体处理后的接触角、透气性和水蒸气透过率变化,并进行分析;(2)PVA/PE防水透气医用膜的制备:以经等离子体处理的防水透气PE膜为基底,采用静电纺丝法制备PVA/PE复合防水透气敷料。随后应用戊二醛对复合样品进行交联,以提高其水稳定性和力学性能。同时,对复合敷料的结构性能、水蒸气透过率、透气性、拉伸强度和抗菌性能进行分析,并使用成纤细胞评估复合样品的细胞毒性,以证明所制备的防水透气敷料在伤口上的可应用性。(3)Ag@quartz/PVA/PE功能性敷料的制备及应用:通过磁控溅射技术,将银纳米粒子镀覆在石英织物表面,制备的Ag@quartz与PVA/PE复合得到Ag@quartz/PVA/PE,研究其在生物检测领域的应用。研究结果表明:(1)经过等离子体处理后,PE薄膜的水接触角从112.67°降低至45°,PE膜表面从疏水状态转变为亲水状态。透气性提高至0.450 mm/s,水蒸气透过率可以提高到1419.788 g/m~2?h。(2)复合PVA/PE防水透气膜的WVT为238.292 g/m~2?h,透气性为5.798 mm/s,其红外透过率高达70%。且具有合适的抗菌性能,以及良好的细胞相容性。(3)所制备的Ag@quartz/PVA/PE显示出优异的增强性能,增强因子为3.4×10~5,检测限低于10~(-8) M/L,信号重现性好,相对标准差(RSD)为5.31%,信号稳定性好,RSD为3.54%。通过将Ag@quartz/PVA/PE与便携式拉曼光谱仪联用检测尿素浓度信号,其检测性能极MLN4924采购佳,精度高。研究结论:(1)处理后的聚乙烯薄膜具备透气性,但不透过液态水。聚乙烯薄膜性能的提高,扩大了防水透气聚乙烯薄膜在医药领域的应用。(2)与非织造布等传统敷料Taurine小鼠相比,PVA/PE复合敷料具有良好的冷却性能,及较好的防水透气性能,可增强伤口愈合能力,在伤口敷料方面具有很大的应用潜力。(3)Ag@quartz/PVA/PE作为一种可用于生物检测的防水透气材料,在功能性医用敷料领域有很好的应用潜力。

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种常见的全身Functionally graded bio-composite代谢性疾病，是造成骨折的主要原因之一，其发病机制较为复杂，不同原因引起的OP涉及了体内多种代谢途径的紊乱，近年来随着代谢组学在中医药治疗OP过程中的不断研究，发现脂代谢紊乱会抑制骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stemcells, BMSCs)向成骨细胞(osteoblast, OB)增殖分化，促进造血干细胞(stem cell, SC)向破骨细胞(osteoporosis, OC)的分化。其中，脂质异常聚集、炎症反应、氧化应激、氧化脂质、对氧磷酶(paraoxonase, PON)等因素对OB的增殖及分化具有负向调控作用，同时，脂代谢紊乱会使白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,MRTX1133 TNF)等炎症因子的表达上调，产生氧化应激与炎症反应，导致OC分化及增殖和骨吸收加剧。近年来，中医药在预防和治疗OP方面的研究也逐渐增多，其疗效也得到了普遍认可，有诸多研究发现中药有效成分和中药复方可以通过靶向信号分子调控脂代谢的过程来影响OB和OC的分化，在纠正骨代谢失衡方面潜力巨大。因此，通过调控脂代谢相关靶点通路来预防和治SBE-β-CD配制疗OP已成为了当下研究热点，现通过对中医药防治OP的作用机制及相关靶点方面的研究进行整理，总结了中医药通过调控脂代谢关键因子来治疗OP的部分机制，旨在为中医药防治OP的深入研究提供参考依据。

目的:通过制备阳离子化牛血清白蛋白(cationic bovine serum albuminHepatocyte histomorphology,C-BSA)并GSI-IX体外行尾静脉注射构建特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)大鼠模型,随后给予雷公藤多苷干预,明确其治疗作用及对TLR4/MyD88信号通路的影响。方法:将20只健康清洁性雄性SD大鼠随机分为正常组(n=5)和造模组(n=15)。造模组大鼠预免疫一周后,隔日一次尾静脉注射C-BSA建立IMN大鼠模型。造模结束后检测每只大鼠24小时尿蛋白定量(24h urine total protein,24 h UTP),并随机抽取造模组大鼠1只进行肾脏病理学检查。验证造模成功后,将造模组大鼠随机分为两组:模型组(n=7)及雷公藤治疗组(n=7)。雷公藤治疗组大鼠予以雷公藤多苷片50mg/kg/d的剂量灌胃,正常组和模型组大鼠灌服等量的生理盐水,灌胃持续四周。灌胃结束后,收集尿液标本并测定24小时尿蛋白定量,随后处死大鼠,留取血清样本检测尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG),光镜下观察肾组织病理损伤变化,蛋白质印迹法(western blotting,WB)检测TLR4蛋白的表达水平,免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)检测TLR4及MyD88蛋白在肾组织中的表达情况,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测IL-6的表达。结果:1.雷公藤多苷治疗组大鼠24 h UTP水平显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。同时,雷公藤多苷治疗组与模型组比较,BUN、Scr均有不同程度降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。2.光镜下观察大鼠肾脏组织,正常组肾小球结构完整,囊腔形态大小正常,基底膜未见增厚。IMN大鼠肾小球结构紊乱,肿大,肾小球内细胞增多,囊腔变窄,基底膜不同程度增厚。与模型组比较,雷公藤治疗组大鼠肾小球基底膜增厚明显改善,病理改变较模型组明显减轻。3.IMN大鼠肾组织TLR4、MyD88蛋白表达水平高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,雷公藤多苷治疗组大鼠肾组织TLR4、MyD88蛋白的相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:1.雷公藤多苷可以明显降低IMN大鼠的尿蛋白排泄量,并在一定程度上改善肾功能。2.雷公selleckchem GNE-140藤多苷能改善IMN大鼠肾脏基底膜的增厚,减轻肾脏病理损伤。3.IMN大鼠肾组织TLR4、MyD88蛋白表达升高,雷公藤多苷能够下调IMN大鼠肾组织TLR4及MyD88的表达,降低血清IL-6的水平,其治疗膜性肾病的作用可能与抑制TLR4/MyD88通路相关。

随着生活水平的不断提高,长期高脂饲喂导致了宠物肥胖数量增多,同时也引发了宠物的各种代谢性疾病。胰岛素是调控能量代谢的关键激素,长期摄入高热量的食物,会导致胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR),最终会引发糖尿病。糖尿病肾病是糖尿病常见而又严重的并发症之一,但实际上,在高胰岛素血症期间,肾小球和肾小管的结构就已经发生病理性的改变。目前大多数研究主要聚焦在糖尿病时期的肾脏损伤的变化,关于IR过程中的肾脏损伤变化情况并没有进行系统的研究。当前动物肥胖的原因是长期摄入高热量食物,因此,我们通过饲喂高脂饲料的方法建立动物IR模型,从肾脏的生化指标、病理组织学、葡萄糖重吸收能力等多角度、多层面观察IR过程中肾脏的损伤变化情况,对肾脏损伤情况做出全面的判断。此外,在以往关于糖尿病肾病的研究中,虽然都有在关注线粒体功能障碍以及缺氧在肾脏损伤中的作用,但是,在IR过程中肾脏的能量代谢方式是否转变、以及整体的代谢规律和特征发生哪些变化等都需要进一步的明确。因此,本研究旨在建立C57BL6小鼠IR模型,并探获悉更多究在发生IR这一过程中,肾脏损伤与能量代谢之间的关系。本实验通过采用饲喂高脂饲料方法诱导C57BL6小鼠肥胖和IR。通过葡萄糖耐受实验以及胰岛素抵抗指数来评估低脂饲喂组(LFD)和高脂饲喂组(HFD)小鼠胰岛素抵抗的发生;通过对血清和尿液进行分析,以评估肾脏功能的变化情况;采用HE、Masson、PAS染色的方法观察肾脏组织状态,以便对肾脏进行病理评估;利用透射电镜观察肾脏足细胞以及线粒体状态;使用Western blot方法检测肾脏中相关蛋白表达情况,包括胰岛素信号通路蛋白、线粒体相关蛋白、自噬蛋白、炎症相关蛋白、纤维化蛋白、衰老以及凋亡蛋白等;通过免疫组化的方式对肾脏葡萄糖重吸收相关蛋白进行评估;通过免疫荧光对肾脏自噬过程中关键蛋白LC3、LAMP2进行评估;Smoothened Agonist体外使用试剂盒检测肾脏ATP含量、线粒体复合物的变化以及乳酸脱氢酶的活力,综合评估肾脏能量状态。实验结果显示:在第6周时,HFD组PAS、Masson染色中观察到,肾小管出现糖原以及胶原纤维的积聚;HFD组肾脏足细胞足突开始出现部分融合;HFD组炎症相关蛋白(IL-6、TNF-α)的表达量显著增多(P<0.001),且随着时间的增加而增加;HFD组的自噬相关蛋白(Beclin1、LC3、LAMP2)显著低于LFD组(P<0.001),但衰老和凋亡相关蛋白的表达显著升高;线粒体生物发生相关蛋白(AMPK、PGC-1α、SIRT1/3)已经受到显著抑制(P<0.001),且随着时间的增加抑制程度加剧;HFD组的线粒体分裂蛋白(DRP1)显著增加(P<0.001),且随着时间的增加而增加,通过电镜可观察到处于分裂状态的线粒体增多,线粒体融合蛋白(OPA1、MFN2)也显著高于LFD组(P<0.001);肾脏中ATP显著高于LFD组;果糖磷酸激酶活性增强(P<0.05)。第8周时,HFD组小鼠发生胰岛素抵抗;HFD组肾脏糖原以及胶原纤维的积聚增加;HFD组肾脏足细胞足突融合增加,基底膜不均匀,部分基底膜出现增厚现象;HFD组自噬相关蛋白显著低于与LFD组(P<0.001);HFD组线粒体融合蛋白(MFN2、OPA1)依旧显著高于LFD组(P<0.05);通过电镜可观察到,HFD组线粒体多为球形,开始出现肿胀以及嵴结构不清晰线粒体;此外,果糖磷酸激酶和乳酸脱氢酶活性相比于LFD组显著增加(P<0.05);肾脏中ATP含量进一步增多,并显著高于LFD组。第10周时,HFD小鼠肾脏胰岛素通路受到抑制;HFD组肾脏损伤的相关指标(Scr、BUN)出现显著变化(P<0.05);HFD组肾脏糖原以及胶原纤维的积聚增加;HFD组肾脏足细胞足突大量融合,基底膜增厚;HFD组线粒体融合蛋白(MFN2、OPA1)表达量与LFD组相比显著减少(P<0.001);通过电镜可观察到,HTemple medicineFD组肿胀以及嵴结构不清晰线粒体增多;果糖磷酸激酶和乳酸脱氢酶活性进一步增强;肾脏中ATP含量较8周显著下降,但仍高于LFD组。第12周时,HFD组肾小球肿胀、基质沉积明显,肾小管管腔狭窄,上皮细胞出现脱落,肾小管糖原沉积减少,肾小管中出现大量脂质小泡;HFD组肾脏足细胞足突大量融合,部分足细胞出现脱落;肾脏自噬、线粒体生物发生、融合相关蛋白受到严重抑制(P<0.001);通过透射电镜可见肾小管线粒体形态细小,嵴结构模糊,出现大量空泡线粒体;果糖磷酸激酶和乳酸脱氢酶活性更进一步增强,但ATP含量较10周时出现显著下降(P<0.001),但仍不低于LFD组。实验结果表明:高脂饲料会导致C57BL6小鼠发生IR。在IR过程中,肾小球基质沉积增加,炎症反应与凋亡途径增强,血清肌酐等指标发生改变,肾脏出现功能障碍,同时,肾脏细胞自噬降低,细胞衰老增加。在肾脏IR之前,线粒体生物发生降低,但是可以仍然可以通过增强线粒体融合以及通过无氧糖酵解为肾脏提供大量能量;在肾脏IR发生后,线粒体融合降低,线粒体产生的ATP减少,肾脏无氧糖酵解进一步增强。

研究目的:pathologic outcomes探究沙格列汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其潜在的治疗机制。研究方法:15只SD雄性大鼠给予高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导建立2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)模型,造模成功后随机分为T2DM组和沙格列汀(saxagliptin,Sax)组(Sax组),6只大鼠为正常对照组(NC组)。Sax组给予Sax溶液灌胃,其余两组灌胃予以等量的羧甲基纤维素钠溶液。每周检测大鼠体重,及时调整药量,处死前留取24h尿量并进行24h尿蛋白测试。8周后处死大鼠,留存血液和肾脏组织。全自动生化分析仪检测血清葡萄糖(Glucose,Glu)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿酸(uric acid,UA)、血清总胆固醇(serum total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG);HE(Hematoxylin and eosin stain,HE)、PAS(Periodic acid-schiff stain,PAS)、Masson染色及透射电镜观察肾脏病变情况;Western Blot实验定量检测各组大鼠肾脏哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、白细胞介素 1(interleukin 1,IL-1)、白细胞介素 6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)的表达水平;免疫组织化学染色法检测各组大鼠肾脏组织中mTOR、IL-1、IL-6、TNF-α的表达和分布。结果:与Staurosporine溶解度 NC 组相比,T2DM 组大鼠 Glu、ALB、AST、ALT、Scr、BUN、UA、TC、TG水平明显升高;肾小球系膜细胞数量增多、系Dibutyryl-cAMP浓度膜基质增厚;mTOR、IL-1、IL-6、TNF-α的蛋白表达水平明显增高。与T2DM组相比,Sax组大鼠Glu、ALB、AST、ALT、Scr、BUN、UA、TC、TG 水平降低,肾损伤减轻;mTOR、IL-1、IL-6、TNF-α的表达显著降低。结论:沙格列汀可能通过下调mTOR表达,抑制炎症反应,减轻糖尿病大鼠肾损伤。

阿尔茨海默病(Alzheimer’ s disease, AD)是一种起病隐匿、病程缓慢且不可逆的神经退行性疾病,目前尚无法治愈,其病理特征主要是细胞外β-淀粉样蛋白沉积形成老年斑和细胞内tau蛋白异常磷酸化形成神经元纤维缠结。AD发病机制复杂,存在多种假说,主要包括β-淀粉样蛋白级联假说、神经纤维缠结假说、炎症假说及胆碱能神经元假说等。根据AD发病群体的特点,可分为家族型和散发型AD,按照发病时间不同又可分为早发型和晚发型AD。晚发型AD主要以散发型为主,占AD发病总数的90%以上。能量代谢在机体中扮演重要角色,有研究表明晚发型AD是一种体内代谢紊乱所致的疾病,糖代谢(葡萄糖摄取减少、胰岛素抵抗、糖基化修饰降Torin 1体内实验剂量低、酮体代谢受损)、脂质代谢(载脂蛋白E4和固醇调节元件结合蛋白2水平升高、髓系细胞触发受体2和ATP结合盒转运体A家族水平降低)、氨基酸代谢(谷氨酸、γ-氨基丁酸、谷氨酰胺、丝氨酸水平降低)等多种能量代谢途径失调,尤其是线粒体(能量代谢的关键调节因子)功能障碍可能与大脑中AD病理变化和疾病症状的严重程度有关。反之,AD的病理改变也能影响能量代谢的稳态。组成核小体核心区域的组蛋白可在相关酶的作用下发生不同metabolic symbiosis的修饰,其中组蛋白赖氨酸甲基转移酶类(KMTs)和组蛋白赖氨酸去甲基酶类(KDMs)分别介导组蛋白的甲基化和去甲基化。组蛋白(赖氨酸)甲基化修饰是一个主动调控及可逆的过程,也与能量代谢密切相关,其复杂性体现在修饰位点多样性以及同一个修饰位点可被不同程度地甲基化。根据甲基化位点的不同,H3和H4的赖氨酸甲基化可调节转录激活和抑制,其中组蛋白H3第4位赖氨酸(H3K4)以及H3K36、H3K79甲基化修饰主要参与基因激活,H3K9、H3K27CP-690550半抑制浓度和H4K20甲基化修饰主要与转录抑制有关,而在同一位点上的赖氨酸可以被单甲基化、双甲基化和三甲基化。KMTs和KDMs可通过对组蛋白上不同位点的赖氨酸进行修饰,影响突触可塑性、β-淀粉样蛋白形成和清除、tau蛋白过度磷酸化、神经炎症、氧化应激及自噬等过程中的相关基因的转录活性,进而参与AD的发病进程。以线粒体为核心的能量代谢异常通过调节相关酶活性、影响中间产物代谢等途径影响组蛋白甲基化,而组蛋白甲基化又可参与机体的能量代谢调节。引起AD病理变化的各种因素如缺氧、高活性氧水平、钙超载等以及AD病理特征本身也会在一定程度影响能量代谢和组蛋白甲基化。综上,能量代谢、组蛋白甲基化与AD之间相互制约、相互调节。

目的 探讨舒芬太尼复合丙泊酚靶控输注对宫颈癌根治术患者T细胞17(SB431542价格Th17)/调节性T细胞（Treg）及氧化抗氧化系统的获悉更多影响。方法 选取2019年10月—2021年10月延安市人民医院行宫颈癌根治术患者80例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组和试验组，每组各40例，两组患者均行全身麻醉下腹腔镜宫颈癌根治术治疗，术中对照组行芬太尼复合丙泊酚靶控输注；试验组行舒芬太尼复合丙泊酚靶控输注。比较两组麻醉前1 h、麻醉后1 h、手术结束后1 h血清Th17/Treg相关指标（Th17、Treg、Th17/Treg）、氧化抗氧化系统相关指标[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）]水平，分别于术毕、术后6 h、术后12 h对两组患者进行疼痛程度评分（VAS评分）。结果 麻醉后1 h、手术结束后1 h两组血清Treg水平均较麻醉前1 h显著降低（P<0.05），麻醉后1 h、手术结束后1 h两组血清Th17、Th17/Treg水平均较麻醉前1 h显著升高（P<0.05）；试验组麻醉后1 h、手术结束后1 h血deformed wing virus清Treg水平高于对照组，Th17、Th17/Treg水平低于对照组（P<0.05）；麻醉后1 h、手术结束后1 h两组SOD、CAT、MDA水平均较麻醉前1 h升高，差异有统计学意义（P<0.05）；试验组麻醉后1 h、手术结束后1 h血清SOD、CAT水平高于对照组，MDA水平低于对照组（P<0.05）；试验组术后6、12 h VAS评分均显著低于对照组（P<0.05）。结论 与芬太尼复合丙泊酚靶控输注比较，宫颈癌患者根治术中采用舒芬太尼复合丙泊酚靶控输注能降低手术及麻醉对患者Th17/Treg及氧化抗氧化系统的影响，改善镇痛效果。

目的 分析胰岛素抵抗与糖尿病肾病患者肾功能和血Crizotinib配制清炎性因子的相关性。方法 选取该院2021年1月至2023年1月就诊的2型糖尿病患者220例，根据患者是否并发糖尿病肾病分为糖尿病肾病组96例与对照组124例。比较两组肾功能、胰岛素抵抗、血糖及血清炎症因子水平，采用Pearson法进行相关性分析。结果 糖尿病肾病组血肌酐（Scr）、尿素氮（BIN）、糖化血红蛋白（Hbcontingency plan for radiation oncologyA1c）、胰岛素抵抗指数（Homa-IR）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CRP及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平高于无肾病组，肾小球过滤率（eGFR）水平低于无肾病组。Homa-IR水平与Scr、MCP-1呈正相关，与eLXH254配制GFR呈负相关（P <0.05），与BUN、HbAlc、TNF-α及CRP无相关性（P> 0.05）。结论 糖尿病肾病患者胰岛素抵抗水平与其肾功能及血清炎症因子水平密切相关，且患者肾功能较低、血糖水平较高及炎症反应程度较重，均增加患者患糖尿病肾病发生风险。