S6 kinase 信号通路

目的 探讨经尿道前列腺双极等离子电切术治疗良性前列腺增生的临床效果。方法 选择2021年1-12月医院收治的良性前列腺增生患者120例，依据随机数字法和组间均衡可比的原则分为对照组与观察组，每组60例，对照组采用经尿道E7080研究购买前列腺电切术治疗，观察组采用经尿道前列腺双极等离子电切术治疗，比较两组患者围手术期指标、尿动力学指标（膀胱顺应性、逼尿肌压、最大尿流率、残余尿量）、前列腺症状评分（IPSS）、国际勃起功能指数-5(IIEF-5)、生活质量评分（QOL）。结果 观察组留置尿管时间、住院时间、手术时间短于对照组，术中出血量少于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。术前，两组膀胱顺应性、逼尿肌压、最大尿流率、残余尿量比较差异无统计学意义（P>0.05）；术后，观察组膀胱顺应性、最大尿流率高于对照组，逼尿肌压、残余尿量低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）Microarrays。术前，两组IPSS评分、IIEF-5评分、QOL评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；术后1周时，观察组IPSS评分、IIEF-5评分Dorsomorphin纯度低于对照组，QOL评分高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 与经尿道前列腺电切术相比，经尿道前列腺双极等离子电切术的创伤较小，可促进患者术后恢复，进而改善症状，促进前列腺功能恢复。

目的 观察血液病住院患者的血小板输注效果，分析Viscoelastic biomarker血小板输注无效的可能原因，以进一步提高血小板输注的有效率。方法 回顾性分析2020年8月～2021年11月在本院住院治疗接受单采血小板输注的310例血液病患者，分析影响血小板输注效果的可能因素，包括性别、年龄、血小板保存时间、血小板输注次数、并发症情况、红细胞制品输注情况等。结果 根据血小板回收率(PPR)和Plt增高指数(CCI)将患者分DS-3201核磁为输注有效组和无效组(连续2次输注24NSC 127716 h后的PPR<20%或输注24 h后的CCI<5 000或临床出血症状或倾向未得到明显控制为血小板输注无效),2组间性别、输注前白细胞计数、贫血、是否使用抗生素存在差异(P<0.05);疾病种类、性别、贫血和合并症数量与血小板输注无效的发生率相关，骨髓增生异常综合征患者的PTR发生率最高，男性PTR发生率高于女性；输注悬浮红细胞数量、合并症数量与输注效果负相关(P<0.05)。结论 影响血小板输注效果可能因素包括输注前的白细胞水平、抗生素的使用、贫血及红细胞的输注情况、合并症数量、疾病种类，而年龄、溶血、脾亢、血小板保存时间、血小板输注次数对输注效果的影响未发现明显差异。

砂质辫状河心滩砂体规模大、连通性强、物性较好，是一类重要的油气储层。受到复杂多变的水动力条件影响，心滩呈现出类型多样、内部构型特征复杂等特征，制约了油气资源高效开发。为探索砂质辫状河心滩沉积演化规律及其控制的沉积构型特征，采用基于水动力场实时求解的沉积数值模拟方法，开展砂质辫状河沉积演化动态模拟和过程解析，结果表明：(1)砂质辫状河心滩的演化过程包括5个阶段，表现为菱形坝、舌形坝、单元坝、复合坝及Thai medicinal plants改造复合坝的顺次形成和连续转换，各类心selleck HPLC滩平面形态、剖面结构样式及定量规模存在显著差异；(2)水流与心滩的交互作用是主导砂质辫状河沉积演化的主控机理，即水流聚散特征与分布样式的持DS-3201体内实验剂量续变化导致心滩形成、增生、迁移、形变并遭受频繁、复杂的叠切，而心滩的演化又进一步导致水流聚散特征与分布样式的变化；(3)心滩内部发育前积、侧积及加积3类增生体，从菱形坝形成到改造复合坝发育，心滩内部增生体类型由前积主导转变为前积与侧积共生并最终变为前积、侧积及加积复杂复合，心滩长度、宽度由快速增加转变为缓慢增加并最终维持稳定，沉积记录中终止于不同演化阶段的辫状河心滩储层平面分布样式、内部构型特征及定量规模存在较大差异。

磁共振成像(MRI)以其非侵入性、高空间分辨率、良好的软组织对比度和不受限的组织穿透力等优势,成为临床应用最广泛的成像方式之一。然而,受药物装载应用中出现的不可控聚集selleckchem带来的负面影响,MRI造影剂(CAs)在构建功能化诊疗平台方面仍存在巨大挑战。中空介孔有机硅纳米粒(HMON)由于具有可调的介孔和独特的空腔结构能为各种诊断与治疗剂的装载提供无限的可能,在集成成像和治疗功能一体化、实现精准MRI和高效肿瘤治疗领域展现出良好的应用前景。但构建的HMON的诊疗一体化纳米平台仍存在靶向性差、不可控泄漏、稳定性差和血液循环时间短AZD2281等问题亟待解决。因此,本文基于HMON构建了一系列具有肿瘤微环境(TME)特异性响应的新型诊疗一体化纳米平台。主要研究工作陈述如下:(1)利用具有MRI功能的核/壳Fe3O4/Gd2O3复合纳米粒(FG NPs)作为HMON的智能“孔开关”,优化药物递送和肿瘤特异性药物释放。在将化疗药物阿霉素(DOX)充分封装到HMON的腔内后,FG通过静电和氢键作用被稳定锚定在孔壁上,并在HMON表面偶联具有肿瘤主动靶向功能的RGD二聚体(R2),从而制得D@HMON@FG@R2。体外和体内结果表明,D@HMON@FG@R2中聚集的FG可使正常组织变暗,而还原性TME触发的HMON降解所释放的FG可以使肿瘤组织变亮,这实现了高对比度MRI与特异性化疗的集成。(2)提出了一种有限空间控制聚集的新策略,通过该策略提高了 MRICAs的药物装载能力,并克服了 MRI CAs载药后容易团聚和HMON所载药物容易释放的问题。具体地,利用HMON空腔的有限空间将超小氧化钆纳米粒(GO)或聚丙烯酸钆螯合物(GP)和DOX(D)依次装载入HMON的空腔结构中,并因此形成有限的聚集体。成功制备的GO@D@HMON和GP@D@HMONLaboratory Supplies and Consumables具有良好的水相分散稳定性,并展现了超高的MRI CAs载药能力。TME特异性的谷胱甘肽(GSH)可以触发HMON降解,激活高对比度的肿瘤T1MRI,实现增强的化疗疗效,并减轻对正常细胞/组织的副作用。体外和体内实验验证了该策略的普适性。(3)提出了一种通过重塑TME而启动芬顿反应循环加速的策略,用于MRI引导的高效肿瘤铁死亡治疗。通过利用HMON的空心核作为“氧化亚铜纳米点(CON)原位生长”的纳米反应器,然后将β-拉帕醌(LAP)和没食子酸-Fe3+(GF)配位网络依次整合到HMON的孔道和外壳,最后通过酰胺化反应进一步与4-(2-氨基乙基)苯磺酰胺(ABS)和PEG共轭,产生CON-LAP-HMON@GF-ABS-PEG。该策略是通过ABS对碳酸酐酶Ⅸ(CAIX)的抑制来增强TME的酸性、Fe-Cu的催化循环、LAP介导的H2O2供给,从而形成芬顿/类芬顿反应的循环加速,产生丰沛活性氧(ROS)和大量脂质过氧化物(LPO)积累。同时,TME响应导致的从HMON脱落的GF网络表现出改善的弛豫性能,能实时监测肿瘤铁死亡治疗的进展。综上所述,本文成功构建了三种具有TME响应性的新型纳米诊疗剂,均可用于对比度增强的MRI引导的高效抗肿瘤治疗。但纳米诊疗剂在体内的代谢途径和长期生物安全性等问题仍有待进行系统性的探究,拟为其下一步的临床应用提供研究基础。

背景：随着全球人口的老龄化加剧，骨质疏松症的发病率不断增加，了解其发病机制和提出治疗相关的新靶点显得至关重要。最近的研究表明，铁死亡与一些骨骼疾病的发病机制密切相关，例如炎性关节炎、骨质疏松症和骨关节炎等。目的：通过总结既往关于骨质疏松中铁死亡机制的研究，为骨质疏松提供新的治疗思路和潜在的治疗靶点。方法：由第一作者应用计算机检索2000-2022年出版的文献，以“铁死亡，骨质疏松，成骨细胞，破骨细胞，铁螯合剂，活性氧，核因子红系2相关因子2,Nrf2，血红素加氧酶1,HO-1，谷胱甘肽过氧化物酶4,GPX4”等为中文检索词检索中国知网、万方和维普数据库；以“ferroptosis,osteoporosis,osteoblasts,osteoclasts,iron chelators,reactive oxygen species,nuclear factor erythroid 2-related factor 2,heme oxygenase-1,glutathione peroxidase 4”等为英文检索词检索PubMed和Web of Science数据库，按照入选标准最终共纳入70篇文献。结果与结论：(1)铁死亡与坏死、凋亡和自噬明显不同。在细胞形态和功能方面，它不具有典型坏死的形态学特征，它也不具有传统细胞凋亡的特征，如细胞收缩、染色质凝结、凋亡小体的形成和细胞骨架GSK2118436 NMR的解体。与自噬相反，铁死亡没有形成经典的封闭双层膜结构(自噬液泡)。形态学上，铁死亡主要表现为线粒体明显收缩，膜密度增加，线粒体嵴减少或消失，这与其他细胞死亡模式不同。(2)铁超载可通过显著抑制成骨分化和刺激破骨细胞生成来破坏骨稳态，从而导致骨质疏松。铁超载干扰干细胞向成骨细胞的分化，导致成骨细胞功能减弱，体内骨代谢进一步失衡，从而导致骨质疏PLX3397生产商松；在铁超载的刺激下，破骨细胞骨吸收增强，骨丢失超过新骨的形成。(3)铁螯合剂被证明通过抑制破骨细胞活性和刺激成骨细胞的成骨分化而具有骨保护作用，其潜在机制与抑制破骨细胞分化和促进成骨细胞分化有关；(4)抗氧化Infectious hematopoietic necrosis virus剂可以防止更多的活性氧产生，抑制骨吸收，从而改善骨代谢，有效预防骨质疏松症的发生。

湖羊是我国重要的绵羊品种,其肠道富含益生菌。本研究从湖羊粪便中分离到59株乳酸菌,其中12株被鉴定为植物乳杆菌。根据其生长性能、产酸能力和耐酸性,选择了6株植物乳此网站杆菌菌株,进一步评估对其抗生素敏感性、疏水性、自聚集性、黏附能力和拮抗病原菌等益生性能。结果显示植物乳杆菌ELPL14对抗生素敏感,对酸和胆盐的耐受性最高,对食源性病原体的拮抗能力最强。进一步探究植物乳杆菌ELPL14在巴氏灭菌乳中抑制单增李斯特菌的结果表明,在37℃的巴氏灭菌乳中、当植物乳杆菌ELPL14和单增李斯特菌同时孵育时,单增李斯特菌的生长被显著抑制。同时,在植物乳杆菌ELPL14发酵的巴氏灭菌乳中,单增李斯特菌在28℃和4℃的条件下的生长也PLX5622体内受到显著抑制。通过PCR检测植物乳杆菌ELPL14的植物乳杆菌素基因,发现11个植物乳杆菌素基因(plnEF、plnR、plnJ、plnK、plnL、plnN、plnB、plnC、plnD、plnI和plnH),表明植物乳杆菌ELPL14对单增李斯特菌的抑制可能是由于细菌素的产生。以上结果表明,湖羊来源植物乳杆菌ELPL14具有作为乳制品添加剂的天然候选物来抑制食源性病原体,特别是单增non-medullary thyroid cancer李斯特菌的潜力。

研究目的研究采用博来霉素诱导的肺纤维化大鼠模型,观察血栓通注射液对大鼠模型的药效学作用,并基于整体动物和细胞实验对其药效机制进行探索性研究。本课题的研究为血栓通注射液临床应用以及治疗肺纤维化药物的开发提供理论依据和实验基础。研究方法1血栓LGX818通注射液对博来霉素所致肺纤维化大鼠的药效学研究气管内注射博来霉素(5 mg·kg-1)对Wistar大鼠造模。按照体质量随机分为假手术组、模型组、吡非尼酮组(50 mg·kg-1)、血栓通注射液低、中和高剂量组(27、54、81 mg·kg-1),假手术组和模型组均给予等体积的生理盐水。每日一次,连续给药7 d、14 d、28 d,观察大鼠一般生存状态和体质量,进行以下指标检测:①肺系数,②肺功能指标,③肺部影像学,④并进行苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)和 Masson 染色(masson staining,Masson)观察肺组织病理学,⑤采用酶https://www.selleck.cn/products/dinaciclib-sch727965.html联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定大鼠肺组织中Ⅰ型胶原(collagen I,COL-I)和纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)的表达水平,⑥免疫荧光法测定α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)和COL-I表达水平,⑦免疫印迹试验法(western blot,WB)测定各组大鼠肺组织中α-SMA、COL-I、波形蛋白(Vimentin,Vim)和 E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)表达水平。采用ELISA测定大鼠肺组织中凝血相关因子凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complex,TAT)、可溶性纤维蛋白单体复合物(soluble fibrin monomer complex,SFMC)和血浆凝血酶原片段(prothrombin fragment 1+2,F1+2)含量。2血栓通注射液药效机制探索研究采用凝血酶(thrombin,THR)与不同浓度的三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)共培养MRC-5细胞,采用细胞计数试剂盒法(cell counting kit-8,CCK-8)筛选的适宜浓度及给药时长,利用高内涵分析技术检测其对细胞数目的影响。采用RT-PCR和Western Blot法测定细胞中的α-SMA、Vimentin和E-cad变化水平;采用RT-PCR和Western Blot法测定细胞中的PAR-1表达水平;采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰技术,沉默PAR-1后,用血栓通注射液有效成分三七总皂苷进行干预,RT-PCR和Western Blot法测定细胞中的α-SMA、Vimentin和E-cad变化水平,观察上述蛋白水平的变化,验证所得结果。研究结果1血栓通注射液对博来霉素所致肺纤维化大鼠的药效学研究一般状况:假手术组大鼠精神状态良好,好动活跃,体质量持续正常增长。模型组大鼠精神萎靡,毛色暗淡。血栓通注射液低、中和高剂量组的大鼠整体生存状态优于模型组。比较各组体质量发现,与模型组比较,在7、14、21和28 d的结果中,吡非尼酮组和血栓通注射液低、中和高剂量组的大鼠体质量均显著高于模型组。肺系数:与假手术组比较,模型组大鼠肺系数显著升高,与模型组比较,在7、14和28 d的结果中,吡非尼酮组和血栓通注射液低、中和高剂量组大鼠肺系数显著下降。肺功能:与假手术组比较,模型组大鼠的各项肺功能指标已经出现了较为明显的改变,主要表现为潮气量显著下降,气道阻力显著升高,动态肺顺应性显著降低。与模型组比较,在7、14和28 d的结果中,吡非尼酮组和血栓通注射液中和高剂量组均能上调潮气量,降低气道阻力,上调动态肺顺应性,同时比较三个时间点,7 d的结果显著优于14 d和28 d的结果。肺部影像学:假手术组大鼠肺部CT未见异常,肺部纹理清晰,透过度均匀,没有异常纹路和片状阴影。模型组大鼠肺部纹理紊乱较多,透过度不均匀,有致密阴影,边界模糊。与模型组相比,吡非尼酮组和血栓通注射液组肺部纹理清晰度有显著改善,透过度均匀,致密阴影较少,没有异常纹路及阴影。肺组织病理学:观察各组大鼠肺组织状态,模型组相对于假手术组肺病理改变相对严重,肺泡代偿性扩张,支气管黏膜破坏,周围肺组织肺泡间隔增厚伴炎症细胞浸润,纤维组织增生,肺组织局部结构部分破坏,肺功能受到影响。吡非尼酮和血栓通注射液作用后可以显著改善模型组大鼠的肺纤维化严重程度,具体表现为减轻炎细胞浸润,减少肺间质增厚,减少肺泡壁增宽,降低纤维组织不同程度增生,降低组织病理评分。细胞外基质的表达:Western Blot的结果表明,造模7、14和28 d后,与假手术组相比,模型组大鼠的α-SMA、Vimentin和COL-I的表达增加,E-cad表达减少,吡非尼酮组和血栓通注射液组可以减少α-SMA、Vimentin和COL-I的表达,增加E-cad表达。胶原沉积:ELISA结果表明,造模7、14和28 d后,与假手术组比较,模型组大鼠肺组织中COL-I和FN水平显著升高。与模型组HIV phylogenetics比较,在7、14和28 d的结果中,吡非尼酮组和血栓通注射液高剂量组大鼠肺组织中的COL-I和FN水平显著降低,同时比较三个时间点,7 d的结果显著优于14 d和28 d的结果。免疫荧光的结果表明,造模7、14和28 d后,与假手术组相比,模型组大鼠的α-SMA和COL-I表达显著增加。吡非尼酮组和血栓通注射液组大鼠肺组织中α-SMA和COL-I表达显著减少。凝血因子:ELISA结果表明,造模7、14和28 d后,与假手术组比较,模型组大鼠肺组织中TAT,F1+2和SFMC水平显著升高。与模型组比较,在7、14和28 d的结果中,吡非尼酮组均没有显著性差异,7 d时血栓通注射剂高剂量组大鼠肺组织中SFMC含量的相对含量明显下降;14 d时血栓通注射剂低、中和高剂量组大鼠肺组织中SFMC含量的相对含量明显下降;28 d时各组无明显差异。7 d、14 d和28 d时各给药组大鼠肺组织中TAT,F1+2含量的相对含量无明显差异。2血栓通注射液有效成分三七总皂苷抗肺纤维化的机制研究PNS抑制THR诱导MRC-5细胞增殖:使用凝血酶刺激MRC-5细胞,选择安全浓度的三七总皂苷进行干预,凝血酶造模可显著诱导MRC-5细胞增殖。与凝血酶组比较,三七总皂苷可以抑制凝血酶引起的MRC-5细胞增殖。PNS对THR诱导的体外PF模型的影响:基于THR刺激成纤维细胞MRC-5细胞的体外肺纤维化模型:THR可以促进MRC-5细胞的异常增殖并使α-SMA和Vimentin水平增加,E-cad水平减少,PNS可以减少α-SMA和Vimentin相对表达水平,增加E-cad相对表达水平。PNS调控PAR-1发挥抗PF作用:实验结果显示,凝血酶刺激后PAR-1表达增加,而PNS可以使PAR-1表达减少。通过siRNA沉默技术,敲低了 PAR-1的表达,凝血酶刺激后,模型组α-SMA、Vimentin表达显著升高,E-cad表达显著减少,PNS对α-SMA、Vimentin和E-cad的改善作用并不明显,证明血栓通注射液是通过调节PAR-1这一靶点来调节相关蛋白的表达,从而改善肺纤维化。研究结论1血栓通注射液可以改善肺纤维化大鼠的整体生存状态,改善肺系数和肺功能,缓解炎细胞浸润和纤维组织增生,改善胶原沉积并抑制其上皮间质转化,具有抗肺纤维化的作用。2血栓通注射液发挥抗肺纤维化的作用与改善凝血系统异常有关。3血栓通注射液有效成分三七总皂苷可以调控凝血关键靶点PAR-1从而发挥抗肺纤维化作用。

目的 探讨脑脊液中肝素结合蛋白(HBP)、陷窝蛋白-1(Caveolin-1)、降钙素原(PCTVorinostat分子量)在鉴别诊断脑膜炎患儿疾病类型及预后判断中的价值。方法 采用回顾性研究方法，选取2018年5月至2021年1月荆州市第二人民医院收治的脑膜炎患儿108例，根据感染病原体类型分为细菌组56例、病毒组52例。对比两组患儿脑脊液中HBP、Caveolin-1、PCT的水平。细菌感染性脑膜炎患儿中，分为重症组33例，普通组23例；预后不良组15例，预后良好组41例。病毒性脑膜炎患儿中，分为重症组25例，普通组27例；预后不良组15例，预后良好组37例。根据病情、预后结局分析各组患儿脑脊液中HBP、Caveolin-1、PCT的水平。采用受试者工作Blue biotechnology特征(ROC)曲线分析3项指标在鉴别诊断脑膜炎患儿疾病类型及预后中的应用价值。结果 细菌组的脑脊液中HBP、Caveolin-1、PCT值均高于病毒组患儿，差异均有统计学意义(P<0.05)。脑脊液中HBP诊断细菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎的敏感度为88.67%,特异度为85.17%,曲线下面积(AUC)值为0.934;PCT诊断细菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎的敏感度为76.44%,特异度为90.20%,AUC值为0.867;Caveolin-1诊断细菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎的敏感度为70.3selleck产品3%,特异度为80.54%,AUC值为0.809。细菌性脑膜炎患儿与病毒性脑膜炎患儿中，重症组脑脊液中HBP、Caveolin-1、PCT水平均高于普通组，差异均有统计学意义(P<0.05)。细菌性脑膜炎患儿与病毒性脑膜炎患儿中，预后不良组脑脊液中HBP、Caveolin-1、PCT水平均高于预后良好组，差异均有统计学意义(P<0.05)。脑脊液中HBP、Caveolin-1、PCT水平预测细菌性脑膜炎患儿预后的AUC值分别为0.820、0.681、0.773;脑脊液中HBP、Caveolin-1、PCT水平预测病毒性脑膜炎患儿预后的AUC值分别为0.766、0.708、0.795。结论 脑脊液中HBP、Caveolin-1、PCT水平检测对于鉴别脑膜炎感染病原体类型，判断患儿病情及对预后进行评估均具有一定的临床价值。

食品安全问题受到全世界人民的广泛关注。食源性致病菌在全世界范围内引起严重食源性疾病和重大的经济损失,因selleck此尽早的对食源性中毒致病菌进行分子诊断防止造成较大的损害至关重要。电化学检测技术具有较高的灵敏度,而且检测速度较快,应用到食源性致病菌的检测最为合适。传感器的识别元件也是至关重要的,传统的是识别元件的抗原-抗体的识别,作为识别受体的抗体具有成本高易变性且与电极偶联较困难等缺点。一种和抗体有相似特异性识别功能的“人工抗体”分子印迹聚合物,我们采用这种分子印迹聚合物作为识别元件。基于分子印迹聚合物的电化学传感器因其操作简单、灵敏度高而被广泛应用于食源性致病菌的检测。传感材料的基体和结构是传感器性能的关键因素。吡咯作为一种受欢迎的导电聚合物单体物质,是研究高性能电化学传感器的良好候选者。大多数合成基于聚吡咯的分子印迹聚合物的研究使用批量印迹或直接在电极表面上合成分子印迹聚合物的方法,这通常会产生低印迹腔利用率和缓慢的吸附速率。使用循环伏安电化学聚合的方式制备致病菌分子印迹传感器是无空腔式的,提高了致病菌识别的速度和效率。细菌印迹聚selleck合物传感器仍然面临着难以完全去除模板、亲和力低和灵敏度差的挑战。为了进一步提高其性能,利用掺杂工程控制印迹聚合物的形态和调节其化学性质至关重要。通过掺杂纳米材料制备吡咯分子印迹电化学传感,明显提高了模板的洗脱时间。但是由于纳米材料价格较高,不能商业化量产获取较难。因此,本论文使用添加小分子物质掺杂吡咯分子和致病菌分子电化学制备分子印迹传感器提高传统吡咯致病菌传感器的性能。在这里,我们引入了D-酒石酸(D-TA)作为掺杂剂,构建了基于D-TA/聚吡咯(PPy)的细菌印迹聚合物(DPBIP)传感器,用于副溶血性弧菌(VP)的灵敏和无标记检测。聚吡咯它能与带负电的细胞表面发生静电相互作用强烈结合,而D-酒石酸作为掺杂剂能提高聚biologic medicine吡咯的导电性,D-酒石酸可以调节吡咯和细菌之间的相互作用并为致病菌的存在提供了一定的活性位点。研究表明,D-TA掺杂可以协同加速模板细菌从印迹聚合物中的去除(1.5 h),提高印迹位点的细菌亲和力(识别时间为30 min),并提高DPBIP传感器的灵敏度(检测限为19CFU·m L~(-1))。DPBIP传感器的线性范围为10~2-10~6 CFU·m L~(-1),具有高选择性和良好的重复性。此外,在饮用水和牡蛎样品中的回收率为94.8%-105.3%。因此,功能性小分子掺杂为工程化高性能细菌印迹聚合物传感器开辟了一条新途径,在确保食品安全方面具有潜在的应用前景。为了进一步提升致病菌传感器的性能,减少洗脱时间和识别时间。第三章我们使用双功能单体3-氨基苯硼酸和吡咯,单核细胞增生李斯特氏菌作为聚合模板,使用循环伏安电化学聚合,之后使用HAc/Me OH混合物(7:3,v/v)作为洗脱剂洗脱模板细菌,洗脱时间只需要20 min。将制备出的传感器与模板细菌进行振荡孵育识别,使用3-氨基苯硼酸掺杂的致病菌传感器赋予了分子印迹界面硼酸基团,硼酸基团的存在可以提高对致病菌的亲和性,大大缩短识别时间,识别时间只需要20 min。校正后的线性方程为:△R/R=10.437 Log_(10)c-1.377,最低检测限为1·CFU·m L~(-1)。在饮用水和牡蛎样品中该传感器展现出较好的回收率。此外,该传感器具有优异重复性。制备的传感器循环伏安扫描100个周期,表现较好的稳定性。在几种干扰细菌的存在下,该传感器对目标细菌有较高的特异性。该方法制备的传感器可以应用到其他食源性致病菌的检测中,为食品检测技术提供了一种有前景的测试方法。

CO_2是制约香菇工厂化高密度生产及设施化周年生产的重要环境影响因子,但香菇子实体对CO_2响应机制鲜有深入研究,当前的气体环境管控方式难以支撑香菇产业提档升级,亟待研究香菇集约化生产中气体环境对香菇品质及产量的影响,以支撑产IDN-6556体内业化生产中数字化管控转型。本文模仿设施栽培环境条件,研究不同CO_2浓度处理对香菇子实体形态建成的影响,利用形态学、生物化学的方法,研究不同CO_2浓度对香菇子实体形态建成及营养品质影响,利用转录组学和代谢组学联合分析方法,筛选了香菇菌盖及菌柄差异基因(DEGs)及差异代谢物,分析香菇子实体响应CO_2代谢通路,主要研究结果如下:1.高CO_2处理显著影响了香菇子实体形态建成,菌柄显著伸长,菌盖厚度显著降低,抑制菌盖扩展,与CK(1000μL·L~(-1))相比,各处理组菌柄分别提高了22%、33.48%、50.98%、60.71%;菌盖厚度降低了5.66%、7.96%、12.99%、25.84%。菌盖直径降低,菌盖厚度与菌柄长度呈显著负相关,CO_2浓度处理促进菌柄形态改变。高CO_2处理显著影响香菇子实体品质,降低产量,穿刺硬度、TPA硬度、咀嚼性、弹性均显著降低,菌盖颜色发黄;与CK相比,6000μL·L~(-1)CO_2浓度菌盖、菌柄中可溶性蛋白含量分别降低40.64%,48.13%,但部分氨基酸含量提高;菌盖和菌柄中多糖总量分别降低46.05%与44.73%;总干物质含量降低30.69%。2.菌盖和菌柄转录组分析表明,菌盖中1381个差异基因,上调基因689个,下E7080生产商调基因1005个,菌柄中1694个差异基因,上调基因678个,下调基因713个,菌盖菌柄中均显著表达差异基因612个。GO富集分析发现大部分的差异基因富集在新陈代谢、细胞过程、对刺激的响应、催化活性以及细胞膜和细胞器的形成过程中。KEGG富集分析发现,差异基因富集在核糖体、核苷酸切除修复和DNA复制等细胞周期相关通路、MAPK信号传导途径、ABC转运体与植物激素传导途径等环境信息响应和代谢途径,CO_2胁迫影响子实体的生命活动,DNA的复制、蛋白质的合成、细胞周期、激素或信号传导途径及代谢过程均受到影响。3.菌盖和菌柄代谢组分析表明,菌盖中差异代谢物121个,其中有机酸和衍生物47个,有机杂环化合物19个,脂类和类脂分子18个。菌柄中差异代谢物214个,其中有机酸和衍生物112个,脂类和类脂分子29个,有机杂环化合物27个。菌盖和菌柄中的差异代谢物均集中在代谢、氨基酸生物合成、ABC转运体和氨酰基-t RNA生物合成通路中。CO_2胁迫诱导了RNA的翻译、蛋白质及氨基酸的合成、促使膜上ABC转运体跨膜运输及次生代谢物的生成,通过渗透能力的调节,抵御逆境。4.通过转录与代谢联合分析,共筛选出MAPK信号通路及α-亚麻酸通路与CO_2信号响应与信号传导有关Gadolinium-based contrast medium,上调基因11个,下调基因3个。菌盖和菌柄中α-亚麻酸含量上调2-5倍,丙烷类物质下调2-3倍,CO_2环境胁迫与MAPK级联信号传导和茉莉酸传导关系密切,而编码OPCL1基因显著差异上调表达,诱导茉莉酸甲酯生物合成与信号转导途径基因表达,进而激活细胞分裂,导致细胞周期的增加。从氨基糖和核苷酸糖通路和半乳糖通路中筛选出细胞壁组分相关上调基因2个,下调基因2个,6个多糖相关差异代谢物均下调2-10倍,几丁质酶和半乳糖苷酶(α-Gal)基因上调表达,细胞壁中多糖组分与几丁质酶、纤维素酶和半乳糖苷酶呈显著负相关,其中几丁质酶和几丁质合酶与香菇子实体形态变化关系最为密切。高CO_2胁迫通过MAPK信号级联信号传导及茉莉酸的作用诱导细胞周期相关基因上调促进细胞分裂影响形态建成,通过激活水解酶降解细胞壁组分,影响细胞壁形态,导致子实体形态变化。