目的:研究显示,miR-32-5p在肿瘤中异常表达,发挥促癌以及抑癌基因的双重作用。多项研究已经证实miR-32-5p在非小细胞肺癌组织及细胞中表达下调,发挥抑癌基因作用,对肺癌细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡等具有重要调控teaching of forensic medicine作用,本研究主要探讨mi R-32-5p对非小细胞肺癌的影响,研究其对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭的影响,并验证其与PI3K/AKT信号通路的关系。方法:本实验通过qRT-PCR检测人购买BMS-354825非小细胞肺癌细胞系A549、H1299、H1975和正常支气管上皮细胞16HBE中miR-32-5p的表达。用mi R-32-5p模selleck产品拟物(mi R-32-5p组)和mi R-32-5p阴性对照(NC组)分别转染A549细胞后,采用CCK8法检测A549细胞增殖情况、细胞划痕实验检测细胞迁移情况,Western Blot检测迁袭相关蛋白MMP2和MMP9及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达水平。结果:与正常支气管上皮细胞16HBE相比,miR-32-5p在各非小细胞肺癌细胞系中表达下降。与阴性对照组比较,miR-32-5p模拟物转染A549细胞后mi R-32-5p表达量上调,抑制A549细胞增殖、迁移及侵袭。PI3K/AKT信号通路的关键蛋白分子PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白水平下调。结论:过表达miR-32-5p可以抑制A549细胞的增殖、迁移及侵袭,该作用机制可能通过调控PI3K/AKT信号通路发挥作用。