目的 探讨微小RNA-195-5p(miR-195-5p)靶向妊娠相关血清蛋白(PAPP)A对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制。方法 采用聚合酶链反应(PCR)检测正常人及非小细胞肺癌患者miR-195-5p与PAPPA mRNA的表达，qRT-PCR及Western印迹分别检测人支气管黏膜上皮细胞(BEAS-2B)及肺癌A549细胞miR-195-5p与PAPPA mRNA及蛋白的表达。CCK-8法检测肺癌A549细胞转染miR-NC、miR-195-5p mimics、si-NC、si-PAPPA后的细胞增殖活性，流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用双荧光色素酶试验明确miR-195-5p与PAPPA的调控关系。结果 肺癌Potentailly inappropriate medications组miR-195-5p的表达水平明显低于NC组，PAPPA mRNA表达水平显著高于NC组(均P<0.05),A549细胞miR-195-5p的表达水平明显低于BCP-456773分子式EAS-2B细胞，PAPPA mRNA表达水平显著高于BEAS-2B细胞(均P<0.05)。miR-195-5p组A549细胞增殖活力显著低于miR-NC组，细胞凋亡率明显高于miR-NC组(均P<0.05);与si-NC组相比，si-PAPPA组A549细胞增殖活力及PAPPA蛋白表达水平显著降低，细胞凋亡率显著升高(均P<0.05);PAPPA是miR-195-5p的靶基因；与miR-195-5p+pcDNA组相比，miR-195-5p+pcDNA-PAPPA组A549细胞增殖活力显著升高，细胞凋亡率显著降低(均P<0.05)。结论 miR-195-5p可抑制肺癌细胞增殖及促进凋亡，其主要分子机制是通过靶向调控P3-Methyladenine供应商APPA的表达而发挥作用。