目的:探讨环状RNA(circRNA)-6874/miR-30a/基质相互作用分子2(STIM2)通路在缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制。方法:采用RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)和双荧光素酶报告基因实验检测circRNA-6874和miR-30a的结合情况、miR-30a是否靶向调控STIM2。心肌细胞转染或共转染后进行H/R处理，荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测circRNA-6874、miR-30a和STIM2的表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞存活力，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测细胞凋亡，蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测STIM2蛋白水平、生化分析仪检测乳酸脱氢酶(LDH)的释放、selleck合成荧光分光光度计检测活性氧(ROS)的生成和荧光酶标仪检测Caspase-3活性。结果:circRNA-6874靶向结合miR-30a。H/R诱导心肌细胞表达circRNA-6874,其与miR-30a结合后抑制miR-30a的表达，进而促进下游靶基因STIM2的表达(P<0.05)。H/R处理明显抑制心肌细胞的存活力，促进LDH释放、ROS生成、凋亡增加和Caspase-https://www.selleck.cn/products/cb-839.html3活性上调(P<0.05);分别转染circRNA-6caveolae-mediated endocytosis874 siRNA、miR-30a mimics或STIM2 siRNA后，H/R的上述作用明显减弱(P>0.05);分别共转染circRNA-6874 siRNA和miR-30a inhibitors、miR-30a mimics和STIM2过表达载体后，H/R对心肌细胞的影响作用仍然明显(P<0.05)。结论:circRNA-6874/miR-30a/STIM2通路通过促进氧化应激和凋亡促进H/R诱导的心肌细胞损伤。