目的 分析CD39、CTLA-4及PD-1在T细胞上的表达及表达模型，探讨环磷酸腺苷(cAMP)对其表达影响，解析购买MC3调控其表达的关键通路。方法 通过腺苷酸环化酶(ACs)激活剂、磷酸二酯酶(PDE)抑制剂、蛋白激酶A(PKA)抑制剂以及PKA-CREB抑制剂等小分子化合物体外刺激猕猴外周血单个核细胞，流式细胞术检测CD39、CTLA-4、PD-1阳性（CD39~(+)、CTLA-4~(+)、PD-1~(+)）T细胞的比率变化，分析其表达模式，对比小分子对表达/共表达的阳性细胞比率影响，明确表达模hepatic venography式及调控表达的分子与通路。结果 正常猕猴的CD4~(+) T和CD8~(+) T细胞中CD39~(+)、Cselleck GDC-0068TLA-4~(+)和PD-1~(+)细胞比率较低，且阳性细胞仅表达其中的一种分子为主；增加胞内cAMP浓度，不影响CD39~(+ )T细胞比率，显著增加CTLA-4~(+ )T细胞比率，降低PD-1~(+ )CD8~(+) T细胞比率，涉及细胞群为CTLA-4和PD-1单表达的细胞群；抑制PKA活性可降低PDE广谱抑制剂3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)对CTLA-4表达的增效作用，但不影响PD-1的表达；交换蛋白激动剂不影响CTLA-4的表达，但下调PD-1~(+) CD4~(+)/CD8~(+) T细胞比率；PDE4B选择性抑制剂对CTLA-4的上调作用与IBMX相似，而PDE3和PDE5A选择性抑制剂对PD-1表达的调控与IBMX相似。结论 CD39、CTLA-4和PD-1在T细胞上有不同表达模型，但受cAMP水平的不同调控，而且参与表达调控的cAMP下游信号通路不同。