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目的：探讨hsa＿circ＿0000073在骨肉瘤组织中的表达及其对骨肉瘤细胞脂质代谢的影响。方法：收集骨肉瘤患者肿瘤及癌旁组织，通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测hsa＿circ＿0000073的表达水平。骨肉Tofacitinib溶解度瘤细胞转染sh-NC和sh-hsa＿circ＿0000073，通过G418构建稳转细胞株，荧光显微镜和qRT-PCR验证干扰效率。使用GeneChip基因芯片筛bioreactor cultivation选出差异表达基因并进行GO和KEGG富集分析，R语言(3.6.3版本)的“clusterProfiler”包用于数据分析，“ggplot2”包用于数据可视化。骨肉瘤细胞和裸鼠异种移植双重模型上进行油红实验、尼罗红实验评估hsa＿circ＿0000073对骨肉瘤细胞脂质代谢的影响。结果：与癌旁组织比较，骨肉瘤肿瘤组织hsa＿circ＿0000073表达水平升高（P<0.05）。转染sh-RNAs后，hsa＿circ＿0000073干扰组hsa＿circ＿0000073表达水平低于对照组（P<0.05）。干扰hsa＿circ＿0000073后，GeneChip表达谱芯片筛选出的差异基因主要富集于有丝分裂核分裂、纺锤体、染色体、着丝粒区等，而“代谢通Tamoxifen小鼠路”是富集到的主要通路。hsa＿circ＿0000073干扰组的骨肉瘤细胞和裸鼠异种移植瘤体中的红色脂质和尼罗红荧光强度均低于对照组。结论：hsa＿circ＿0000073在骨肉瘤中高表达并与脂质代谢有关。

[目的]分析2014—2017年安intermedia performance徽省合肥市城市肝癌高危人群Alisertib纯度筛查依从性（筛查率）及其影响因素。[方法]采取整群抽样的方法，对合肥市7个区40～74岁常住居民进行癌症危险因素问卷调查和肝癌高危因素评估，对评估出的肝癌高危人群进行抽血甲胎蛋白检测及腹部B超检查，计算肝癌高危人群筛查率。采用χ2检验比较不同特征人群肝癌筛查率差异，采用多因素Logistic回归模型分析肝癌筛查率相关影响因素。[结果] 2014—2017年共78 431名居民完成问卷调查和肝癌高危风险评估，评估出肝癌高危人群14 383人，肝癌高危率为18.34%。共7 165人参加了肝癌筛查，肝癌筛查率49.82%。多因素Logistic回归分析结果显示：女性、少数民族、吸烟、正在饮酒MRTX849分子式、精神创伤史、慢性乙型肝炎病史、肝硬化病史、脂肪肝病史、胆结石病史、肝癌家族史的肝癌高危人群更易参加肝癌临床筛查（P均<0.05）；与2014—2015年度相比，2015—2016年度和2016—2017年度评估出的肝癌高危人群更不易于接受肝癌筛查（P<0.05）；体重过轻或肥胖、受教育程度较低以及经常体育锻炼的肝癌高危人群更不易于接受肝癌筛查（P均<0.05）。[结论]安徽省合肥市肝癌高危人群筛查依从性较低，应进一步完善筛查机制，提高肝癌高危人群筛查依从性，提高筛查效果及防控水平。

背景糖尿病是非内分泌科住院患者中的常见疾病之一，常需要内分泌专科医生协助血糖medium entropy alloy管理。目的调查非内分泌科住院糖尿病患者血糖管理会诊情况，并分析会诊的质量和患者的需求情况。方法 回顾性纳入四川大学华西医院2VX-765分子式013-01-01至2019-05-23在非内分泌科住院且邀请内分泌科医师会诊的糖尿病患者，记录并整理患者的请内分泌科会诊的情况和病历信息，并根据药品说明书判断其推荐用药在患者中是否存在禁忌。结果 2013-01-01至2019-05-23期间在非内分泌科住院且邀请内分泌科医师会诊的糖尿病患者共145 428住院人次，其中24 499人次邀请内分泌科医师会诊31 369诊次（0.22诊次/人次），20 486人次进行血糖管理会诊24 343诊次（0.17诊次/人次）。人均请血糖管理会诊诊次最多的3个临床科室分别为神经内科（0.30诊次/人次）、呼吸内科（0.25诊次/人次）、心脏内科（0.18诊次/人次）。血糖管理会诊中有完整建议的会诊18 306诊次（16 269人次），最常见的是建议降糖方案为餐时胰岛素+基础胰岛素的组合方案，占全部完整建议会诊的32.34%(5 921/18 306)。完整建议会诊中1.16%Z-IETD-FMK(212/18 306)的建议降糖方案患者存在用药禁忌证。结论 大量非内分泌科住院糖尿病患者需要专业血糖管理。内分泌科血糖管理会诊建议总体质量较高，但并未充分满足管理需求。

目的:探究柚皮素对糖尿病血管重构的作用及作用机制,为糖尿病血管病变的治疗提供新的靶点和治疗依据。方法:1.体内实验明确柚皮素(Naringenin,Nar)抗糖尿病血管重构的药效作用:以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射STZ(40mg/kg,连续5天)构建T1D糖尿病小鼠模型。实验随机分为正常组、模型组、低剂量Nar组(DM+LN,DM+25 mg/kg)和高剂量Nar组(DM+HN,DM+75mg/kg),灌胃给药12周。HE染色观察血管的形态,Masson染色观察血管的纤维化情况,免疫荧光染色检测α-SMA和OPN的蛋白表达,免疫组织化学染色检测PCNA、MMP2和MMP9的蛋白表达。2.体外研究明确Nar对高糖诱导的原代大鼠血管平滑肌细Nirogacestat小鼠胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖、迁移和表型转换的作用:体外培养的原代大鼠胸主动脉VSMCs,采用25 m M高糖(High glucose,HG)干预24 h作为模型组,再分别给予低中高剂量(50μM、100μM、150μM)Nar干预24 h作为药物组。CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞增殖,划痕实验和Transwell实验明确柚皮素对VSMCs的迁移影响。免疫荧光染色检测PCNA、α-SMA和OPN的蛋白表达。Western blot检测PCNA、MMP2、MMP9、α-SMA和OPN的蛋白表达。3.生信分析结合体外实验验证Nar抑制高糖诱导的VSMCs增殖和迁移的机制研究:首先,网络药理学构建Nar和糖尿病血管病变(Diabetic angiopathies)靶点网络,筛Crizotinib纯度选分析蛋白互作网络(PPI)、GO富集分析及KEGG通路。其次,转录组学测序确定模型组(HG组)及给药组(HG+Nar组)差异基因,分析差异基因蛋白互作网络,GO富集分析及KEGG。对比网络药理学和转录组学结果,确定核心靶点和关键信号通路,同时应用分子对接评价Nar和核心靶点的对接分数。最后,通过Western blot方法明确柚皮素抗糖尿病血管病变的核心靶点及通路。结果:1.Nar抑制糖尿病小鼠的血管重构:HE染色和Masson染色结果显示,与正常组相比,DM组的小鼠的血管横截面中膜厚度显著增加(p<0.05),纤维化面积增多。与模型组相比,Nar组管腔中膜面积和纤维化面积显著减少(p<0.05)。免疫荧光染色结果显示,糖尿病小鼠血管的α-SMA的荧光强度减少,OPN的荧光强度增加,给予低高剂量的Nar灌胃之后能逆转这一现象。免疫组织化学染色结果显示,与DM组比较,DM+LN和DM+HN组能下调PCNA、MMP2、MMP9的蛋白表达。2.Nar抑制HG诱导的VSMCs的增殖、迁移和表型转换:CCK-8实验结果显示,HG干预VSMCs后,细胞活性显著增加(p<0.05),与HG组比较,不同浓度的Nar能降低VSMCs的活性(p<0.05)。流式细胞术结果显示,与HG组比较,不同浓度的Nar干预后,Ed U阳性细胞数量逐渐减少(p<0.05)。划痕实验和Transwell结果显示,与HG组比较,Nar组的VSMCs的迁移面积及迁移细胞数量逐渐减少(p<0.05)。免疫荧Brassinosteroid biosynthesis光染色结果显示,HG能诱导PCNA、OPN的荧光强度增加,α-SMA的荧光强度减少,不同浓度的Nar可逆转这一现象。Western blot结果显示,与HG组比较,Nar能显著降低PCNA、OPN的蛋白表达,增强α-SMA的蛋白表达(p<0.05)。3.Nar能抑制核心靶点VEGFA和Src的蛋白表达和PI3K/Akt/CREB5通路的表达。网络药理学分析显示,Naringenin和Diabetic angiopathies有102个共有靶点;PPI结果显示,VEGFA、PTGS2和Src位于前三位;共有靶点富集的KEGG通路有100条,主要涉及与增殖、迁移相关的通路有Ras信号通路,Rap1信号通路,PI3K/Akt通路等。转录组学分析结果显示,HG组与HG+Nar组的VSMCs有711个差异基因,其中,上调的基因有303个,下调的基因有408个;分析下调的差异基因富集的KEGG通路有15条,主要涉及与增殖、迁移相关的信号通路有PI3K/Akt通路,c GMP/PKG通路,细胞外基质(CEM)受体反应等。结合以上分析结果,认为VEGFA、Src,PI3K/Akt CREB5通路可能为柚皮素改善糖尿病血管重构的核心靶点和关键通路。分子对接结果显示,VEGFA和Src与Nar亲和力较好。Western blot结果显示,与Control组比较,HG组的VEGFA、p-Src、KDR、p-PI3K、p-Akt及CREB5蛋白表达显著增加(p<0.05),与DM组比较,Nar显著下调VEGFA、p-Src、KDR、p-PI3K、p-Akt及CREB5蛋白表达(p<0.05)。结论:Nar可能通过下调VEGFA、KDR靶点,抑制PI3K/Akt/CREB5信号通路发挥抗糖尿病血管病变作用。

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者自然杀伤（NK）细胞中CD226、CD96的表biotic elicitation达水平及意义。方法选择2016年1月—2017年1月我院收治的85例NSCLC患者为研究对象，选取同期在本院进行健康体检的50例正常人为对照。采用流式细胞术检测外周血NK细胞中活化受体CD226、CD9selleckchem Captisol6和NK细胞抑制性受体TIGIT的表达，并分析CD226、CD96与NSCLC患者临床病理特征的关系。采用Pearson分析CD226与CD96表达水平的关系；免疫组化法检Vorinostat分子量测NSCLC组织和癌旁组织中CD226和CD96的共同配体CD155的表达，并分析CD155与NSCLC患者临床病理特征的关系。结果 NSCLC患者和正常人外周血NK细胞中CD226、CD96、TIGIT的阳性表达率分别为（75.32±12.02）%vs.(84.23±4.01)%(P<0.05),(25.31±5.36)%vs.(34.26±10.23)%(P<0.05),(47.36±20.08)%vs.(52.31±18.36)%(P>0.05)。Pearson分析结果显示，CD226+NK细胞比例与CD96+NK细胞比例呈正相关（r=0.486,P<0.05）。NSCLC高/中分化患者CD226+NK细胞比例明显高于低分化患者（P<0.05）。无淋巴结转移患者CD96+NK细胞比例明显高于有淋巴结转移患者（P<0.05）。NSCLC组织中CD155免疫组化染色总分明显高于癌旁组织（P<0.05）,CD155的表达水平与患者临床病理特征无明显相关性（P>0.05）。结论 NSCLC患者NK细胞中CD226、CD96的表达水平均明显降低，这可能对肿瘤免疫逃逸有一定影响；上调NK细胞中CD226和CD96的表达可能成为治疗CD155阳性NSCLC患者的潜在方法。

目的 探讨腋窝入路腔镜乳腺良性肿瘤切除及恶性肿瘤保乳术的手术方法及临床效果。方法 回顾性分析2020年9月—2021年12月四川大学华西医院乳腺外科收治的18例腔镜乳腺肿瘤切除术患者的临床资料，包括in vitro bioactivity7例良性肿瘤（乳房良性肿瘤组）和11例早期乳腺癌（乳房恶性肿瘤组），评估其手术可行性、肿瘤安全性及Ferrostatin-1术后美容效果，并采用Breast-Q及Scar-Q量表分析患者术后生活质量及满意度。结果 18例女性患者均顺利完成手术，其中12例为日间手术。乳房良性和恶性肿瘤组的平均年龄分别为（29.6±11.6）岁、（46.7±14.3）岁，平均肿瘤大小分别为（3.3±2.1）cm、（2.0±0.8）cm，手术时间分别为（138.9±57.0）min、（177.3±46.3）min。乳房恶性肿瘤组1例切缘阳性行术中扩大切除。患者术后均获随访，乳房良性和恶性肿瘤组平均随访时间分别为（6.8±4.0）个月和（8.7±4.9）个月，均未出现明显术后并发症及肿瘤复发转移。患者的社会心理健康、性生活满意度、胸部功能满意度及乳房外形满意度在术后1个月稍有下降，selleck合成于术后1年基本恢复至术前状态，疤痕外观满意度评分术后1年上升至（64.6±5.9）分。结论 腋窝入路腔镜乳腺肿瘤切除术在保证手术安全性的基础上，可有效改善术后美容效果和患者满意度。

目的 分析糖尿病感染病原菌分布特征及临床特点。方法 回顾性分析2021年1月-2022年4月本院内分泌科住院治疗的95例糖尿病足感染患者资料，采集患者溃疡、坏疽部位底层分泌物进行病原菌培养与分离，并采用全自动微生物鉴定系统进行鉴定。使用SPSS.25对研究对象的病原菌分布结果及糖化血红蛋白(HbA1c)值进行统计分析。结果 95例糖尿病足感染患者中，男性66例(69.47%),女性29例(30.53%)。年龄37～82岁，平均年龄(62.46±12.07)岁，糖尿病病程3～39年，平均病程(15.40±9.09)年，糖尿病足病程1～15个月，平均(5.03±3.44AM-2282抑制剂)个月。46例(48.42%)患高血脂，49例(51.58%)患高血压，32例(33.68%)患糖尿病肾病。54例(56.84%)合并周围神经病变，59例(62.11%)合并周围血管病变，13例(13.68%)合并下肢动脉病变。Wagner 2级32例(33.68%),Wagner 3级38例(40.00%),Wagner 4级20例(Bioelectricity generation21.05%),Wagner 5级5例(5.27%)。根据Wagner级别将其分为两组，Wagner≤3组共70例(73.68%),Wagner>3组共25例(26.32%)。95例糖尿病足感染患者中74例培养出病原菌，阳性率77.89%。单一感染49例，2种细菌混合感染14例，3种细菌混合感染8例，4种细菌混合感染3例。共分离获得病原菌微生物113株，其中革兰阳性菌65株(57.52%),革兰阴性菌44株(38.94%),真菌4株(3.54%)。以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪肠球菌、肺炎克雷伯菌为主要病原菌。Wagner≤3组中49例培养出病原菌，单一感染38例，2种细菌混合感染9例，3种细菌混合感染2例。Wagner>3组中25例培养出病原菌Q-VD-Oph溶解度，单一感染11例，2种细菌混合感染5例，3种细菌混合感染6例，4种细菌混合感染3例。Wagner≤3组共培养病原菌62株(54.87%),革兰阳性菌43株(38.05%),革兰阴性菌18株(15.93%),真菌1株(0.88%)。Wagner>3组共培养病原菌51株(45.13%),革兰阳性菌22株(19.47%),革兰阴性菌26株(23.01%),真菌3株(2.65%)。不同分组糖尿病足感染患者的革兰阳性菌和革兰阴性菌分布特征不同，Wagner≤3以革兰阳性菌为主，Wagner>3组以革兰阴性菌为主，差异具有统计学意义(P<0.05)。Wagner≤3组，糖化血红蛋白(HbA1c)平均(9.19±0.78)%,其中29例患者≥9%(41.43%)。Wagner>3组，糖化血红蛋白(HbA1c)平均(10.59±1.86)%,其中16例患者≥9%(64.00%)。两组之间对比HbA1c≥9%占比，Wagner>3组高于Wagner≤3组，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 不同Wagner等级的糖尿病足感染病原菌分布不同，Wagner等级越高，越易发生革兰阴性菌感染，临床中应根据不同感染情况正确选择抗菌药物。

目的 从中药筛选具有潜在抑制严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)活性的成分，进一步从原子水平揭示其抑制SARS-CoV-2表面刺突蛋白（S蛋白）受体结合域（RBD）与血管紧张素转化酶2 (ACE2)结合的内在机制。方法 检索新型冠状病毒Pidnarulex溶解度（简称“新冠肺炎”）治疗中药处方，构建“新冠肺炎中药候选活性成分数据库”。用具有ACE2抑制活性的小分子化合物构建HipHop药效团模型，并对“新冠肺炎中药购买IDN-6556候选活性成分数据库”中活性成分筛选。采用分子对接和分子动力学模拟方法研究Tibetan medicine候选活性成分与ACE2的结合方式及其对SARS-CoV-2 S蛋白与ACE2识别的影响。结果 本文通过中药处方挖掘和分子动力学模拟，从143个新冠肺炎治疗中药处方中筛选出10种可与SARS-CoV-2 S蛋白/人源ACE2识别位点结合的中药成分。其中，枇杷叶主要活性成分23-trans-p-coumaryhormentic acid与ACE2具有最高的亲和力，且23-trans-p-coumaryhormentic acid的结合可有效阻断SARS-CoV-2 S蛋白与宿主细胞ACE2的结合。结论 本文通过虚拟筛选发现了SARS-CoV-2潜在抑制剂分子23-trans-p-coumaryhormentic acid，同时从原子水平预测了其抑制SARS-CoV-2 S蛋白与ACE2结合的内在机制，这将为SARS-CoV-2特异性抗病毒药物的研发提供理论依据。

目的 探讨槲皮素对关节炎软骨细胞胆https://www.selleck.cn/products/jq1.html固醇代谢的影响及作用机制。方法 体外分离培养小鼠软骨细胞，分为对照immediate loading组、模型组、低浓度组、高浓度组。CCK-8检测槲皮素对软骨细胞增殖的影响；胆固醇检测试剂盒检测细胞内总胆固醇(TC)水平；qRT-PCR检测骨关节炎MK-2206分子量软骨细胞中Cyp7b1、CH25H、RORα、Mmp3、Mmp13、Col2a1、Il-6的表达水平；Western blot检测软骨细胞中CYP7B1、CH25H、RORα、MMP3和MMP13的蛋白表达水平。结果 (1)CCK-8结果显示浓度在10μmol/L以下的槲皮素对软骨细胞没有毒性，而高浓度(25、50、100μmol/L)的槲皮素会抑制软骨细胞增殖。(2)细胞内总胆固醇水平测定结果显示，使用槲皮素处理后的关节炎软骨细胞内总胆固醇水平较模型组低(P<0.05)。(3)qRT-PCR结果显示，槲皮素组中软骨细胞的Cyp7b1、CH25H、RORα、Mmp3、Mmp13、Il-6的表达水平较模型组降低，Col2a1的表达水平较模型组升高(P<0.05)。(4)Western blot结果显示药物干预组中CYP7B1、CH25H、RORα、MMP3、 MMP13的蛋白表达水平均比模型组降低(P<0.05)。结论 槲皮素可以通过CH25H/CYP7B1/RORα信号通路调控关节炎软骨细胞中的胆固醇代谢，减轻关节炎软骨细胞中的炎症和细胞外基质降解。

目的：探讨复方七芍降压片对原发性高血压左室肥厚大鼠的血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）介导的JAK/STAT信号通路影响。方法：11周龄原发性高血压大鼠随机分为模型组、复方七芍降压片组、缬沙坦组，以血压正常Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作为对照组，每组15只。观察大鼠治疗前后的血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度、心肌组织AT1 mRNA表达、JAK/STAT信号通路相关蛋白表达的情况。结果：模型组、复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠给药前收缩压比较，差异无统计学意义（PAM symbioses>0.05），给药后复方七芍降压片组和缬沙坦治疗组大鼠收缩压较治疗前均有下降，与模型组大鼠比较，差异有统计学意义（P<0.01），给药后复方七芍降压片组和缬沙坦组同时间点比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，模VP-16试剂型组血浆AngⅡ水平、心肌组织AT1 mRNA均明显升高，差异均有统计学Smoothened Agonist体外意义（P<0.01）；复方七芍降压片组和缬沙坦组血浆AngⅡ水平、心肌组织AT1 mRNA均低于模型组，差异均有统计学意义（P<0.01）；复方七芍降压片组与缬沙坦组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。模型组Janus激酶（JAK1）、信号转导子及激活子（STAT3）、天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶-3 (Caspases-3)高表达，复方七芍降压片组和缬沙坦组JAK1、STAT3、Caspase-3表达减少，与模型组比较，差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论：复方七芍降压片可能是通过作用于AT1介导的JAK/STAT信号通路相关蛋白，抑制心肌细胞凋亡发挥逆转高血压左室肥厚的作用。