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目的：探讨原发性面肌痉挛（HFS）患者伴发神经源性高血压与延髓头端腹外侧区神经血管压迫（NVC）的关系。方法：选取本院接诊的原发性HFS患者116例纳入HFS组，非HFS患者116例纳入对照组；每组内再根据是否伴发神经源性高血压又分为伴高血压和不伴高血压2个亚组。对各组serum biochemical changes进行头颅内听道MRI扫查，评估、对比延髓头端腹外侧区的NVC情况，并分析其与神经源性高血压的关系。结果：HFS组高血压发生率高于对照组（P<0.05）。HFS组中发生延髓头端腹外侧区NVC共72例（62.07%），高于对照组的48例（41.38%）(P<0.05)。HFS组和对照组内，高血压亚组的左侧双侧NVC、双侧NVC发生率均高于非高血压亚组，无压迫比例均低Alisertib研究购买于非高血压亚组（均P<0.05）。左侧HFS组（64例）和右侧HFS组（52例）延髓头端腹外侧区NVC发生率差异无统计学意义（P>0.05）。左侧HFS组中，高血压亚组的左侧NVC发生率高于非高血压亚组（P<0.05），无压迫比例低于非高血压亚组（均P<0.05）；右侧HFS组中，高血压亚组与非高血压亚组的左侧、右侧及双侧NVC发生率比较差异无统计学意义（均P>0.05）。责任血管为椎基底动脉和上颌动脉的HFS患者，高血压发生率比责任血管为小脑前小动脉、小脑后小动脉者更高（P<0.05）。结论：原发性HFS伴神经源性此网站高血压患者的左侧延髓头端腹外侧区NVC发生率较高，神经源性高血压与左侧延髓头端腹外侧区NVC的发生密切相关。

目的 以慢性肾脏病（CKD)1期合并高血压患者为对象，分析Dehydrogenase抑制剂缬沙坦与苯磺酸氨氯地平共同治疗的效果。方法 选取2017年2月至2019年9月我院接收的CKD1期合并高血压者92例为研究对象，以整群随机化方式分组。对照组患者采取缬沙坦单纯治疗，研究组患者采取缬沙坦与苯磺酸氨氯地平共同治疗。观察两组的治疗效果，血压水平，生化指标，UAER、β_2-MG指标，不良反应发生率。结果 对照组患者治疗后总有效率为78.26%，明显低于研究组患者（93.48%)(P<0.05）。对照组患者治疗后血压水平高于研究组，差异有统计学意义（P<0.05）。对照组患者肌酐、Antibiotic de-escalation尿素氮和24 h尿蛋白定量均高于研究组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，观察组UAER、β_2-MG结果较对照组更低，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，对照组、观察组不良反应发生率分别是23.91%、4.34%，数据相比差异有统计意义（P<0.05）。结论 对CKD1期合并高血压患者予以缬沙坦与苯磺酸氨氯地平共同治疗能取得较好的效果，有助于改善患者病情，将血压水平控制在正常范围内，并改善生化指标，点击此处延缓肾脏病变，减少不良反应的发生，安全性高。

目的探讨骨髓移植(BMT)是否能重建肥大细胞缺陷大鼠(Ws/Ws大鼠)的消化道肥大细胞,并了解新生肥大细胞的生长发育特性。方法 42只Ws/Ws大鼠分成对照组及6种毁髓照射剂量组(6.0、7.0、8.0、9.0、10.0和11.0 Gy),每组6只,以确定Co~Lorlatinib体内实验剂量(60)放射源的适宜毁髓照射剂量。16只Ws/Ws大鼠进行7.5 Gy照射,于照射后第1、5、8、12天检测血象及骨髓象,每个时间点4只,另取4只无照射Ws/Ws大鼠的血象与骨髓象作为对照。将与Ws/Ws大鼠同基因背景的正常Brown Norway(BN)大鼠的骨髓细胞悬液,输注入经7.5 Gy剂量照射后的Ws/Ws大鼠体内,构建BMT-Ws/Ws大鼠。4只雌性Ws/Ws大鼠接受雄性BN大鼠BMT后4周经Y染LBH589生产商色体原位杂交(Y-FISH)鉴定BN大鼠骨髓在BMT-Ws/Ws大鼠体内的存活及分化迁移。另使用相同方法构建雄性BMT-Ws/Ws大鼠24只,于移植后5、8、13及23周(各6只)通过阿尔新蓝-番红O染色观察肥大细胞在全消化道的重建情况,对其进行计数,通过Western印迹法定量肥大细胞类胰蛋白酶和糜蛋白酶表达。结果 YFISH显示雄性供体的骨髓可在雌性Ws/Ws大鼠体内存活并迁移分化为成熟的消化道肥大细胞。8周时BMT-Ws/Ws大鼠食管、胃及回肠远端肥大细胞数目最多,均明显高于BN对照大鼠[(103±6)比(35±4),(271±23)比(124±13),(200±13)比(103±7)个/mm~2,均P<0.05,n=6);食管及回肠组织类胰蛋白酶含量也最高,明显高于BN对照大鼠(1.3±0.3比0.6±0.2,3.6±0.8比1.9±0.4,均P<0.05,n=4)。13周之后肥大细胞数量及蛋白酶含chronic-infection interaction量逐渐回落。结论骨髓移植可以重建Ws/Ws大鼠消化道肥大细胞,移植后8周至13周消化道肥大细胞及类胰蛋白酶含量最丰富,此期可作为BMT-Ws/Ws大鼠用于肥大细胞功能实验研究的最佳时间窗。

目的：观察加味三仁汤对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质及磷酯酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的干预作用，探讨其改善免疫球蛋白A肾病（IgAN）大鼠炎症病变的相关机制。方法：采用血清药理学方法，将大鼠分为加味三仁汤高、低剂量组，给药剂量分别为20.70，10.35 g·kg~(-1)·d~(-1)，分别灌胃5 d后，采SAG浓度血制取含Tamoxifen药血清。采用大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)，分为正常组，模型组(10 mg·L~(-1)脂多糖)，贝那普利组(50 μmol·L~(-1))，加味三仁汤高、低剂量组。釆用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞增殖情况，酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组细胞培养上清液中IV型胶原(Col IV)的含量，蛋白general internal medicine免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法分别检测PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达量和mRNA表达水平。结果：与正常组比较，模型组肾小球系膜细胞增殖明显(P<0.01)，Col IV分泌显著增多(P<0.01)，p-Akt，p-p65蛋白表达增加(P<0.01)；与模型组比较，加味三仁汤明显抑制细胞增殖(P<0.01)和Col IV分泌(P<0.01)，影响Akt磷酸化水平(P<0.01)，降低NF-κB p65阳性表达(P<0.01)。结论：加味三仁汤能够抑制脂多糖诱导的HBZY-1细胞增殖，降低Col IV蛋白含量，可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活密切相关。

目的：本研究通过克林霉素诱导抗生素相关性腹泻（AAD）模型，探究动物双歧杆菌乳亚种XLTG11缓解小鼠AAD的作用。方法：将48只Decitabine体内实验剂量6周龄C57BL/6N雄鼠随机分为4组：对照组、模型组、低剂量组和高剂量组，小鼠连续14天每天灌胃克林霉素诱导AAD模型，随后灌胃动物双歧杆菌乳亚种XLTGadolinium-based contrast mediumG11，测量小鼠体重增重、盲肠重量、粪便含水量和粪便稠度，检测结肠肿瘤坏死因子α（TNF-αPLX3397供应商）、白细胞介素6（IL-6）、IL-1β、IL-10含量，检测血清中脂多糖（LPS）和D-乳酸的含量，检测肠道菌群组成及短链脂肪酸含量，检测肠道屏障和NF-κB信号通路相关基因表达水平。结果：高剂量的动物双歧杆菌乳亚种XLTG11显著提高AAD模型小鼠的体重增重和抗炎细胞因子水平，降低盲肠重量、粪便含水量、粪便稠度、促炎细胞因子水平、血清中LPS和D-乳酸的含量，显著上调ZO-1、Occludin、Claudin-1和MUC2相关基因的表达水平，调节肠道菌群组成，粪便中乙酸、丙酸和丁酸的含量显著增加，显著下调TLR4、MYD88和NF-κB相关基因的表达水平。结论：动物双歧杆菌乳亚种XLTG11能够改善AAD模型小鼠腹泻相关的指标，调节细胞因子和肠道菌群组成，提高短链脂肪酸含量，提高肠道屏障相关基因的表达和抑制TLR4/MYD88/NF-κB信号通路的激活，进而有效地缓解克林霉素诱导的AAD。

目的 探究血清微小RNA-137(miR-137)、微小RNA-335(miR-335)表达与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性。方法 采用回顾性研究，选取2017年6月至2019年12月于海南医学院第一附属医院就诊的GDM孕妇96例纳入观察组及产检的健康孕妇96例作为对照组。检测两组孕妇血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、miR-137、miR-335水平，并进行Pearson相关性分析和Logistic回归分析。结果 观察组血清LDL-C、VCAM-1、miR-137水平为(3.45±0.39) mmol/L、(110.65±29.76) ng/mL、1.72±0.51，均显著高于对照组[(2.62±0.28) mmol/L、(61.57±18.62) ng/m L、1.02±0.27],HDL-C、miR-335水平为(0.94±0.21) mmol/L、0.62±0.16，均低于对照组[(1.08±0.27) mmol/Autoimmune dementiaL、1.08±E-6164520.29]，差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示，血清miR-137水平与L获悉更多DL-C、VCAM-1呈正相关，与HDL-C呈负相关(P<0.05);血清miR-335与LDL-C、VCAM-1呈负相关，与HDL-C呈正相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示，血清VCAM-1、miR-137及miR-335水平均为影响孕妇发生GDM的独立危险因素(P<0.05)。结论 GDM患者血清miR-137表达水平升高，血清miR-335表达水平降低，二者可能参与GDM发生、发展，并可能与血管内皮细胞损伤及脂质代谢异常有关。

小麦(Triticum aestivum)是我国重要的粮食作物,种植历史悠久。条形柄锈菌小麦专化型(Puccinia striiformis f.sp.tritici)引发的条锈病是我国小麦生产上重大病害。种植抗病品种是防治小麦条锈病最经济有效的手段,但小麦条锈菌变异频繁,新的毒性小种出现会导致抗病基因不断被克服,从而使抗病品种丧失抗性。小麦条锈菌作为活体营养寄生真菌,通过吸器从细胞中吸收营养,并释放效应子调控寄主免疫。因此,亟需加强对小麦条锈菌效应子的功能研究,并进一步利用寄主诱导的基因MCC950作用沉默技术(Host-Induced Gene Silencing,HIGS)靶向沉默病菌效应子以创制持久抗病材料。本研究对前期筛选获得的候选效应子Pst03495进行了功能分析,并利用HIGS技术创制了抗小麦条锈病材料,获得了如下主要结果。1.鉴定到一个在条锈菌侵染小麦过程中显著高表达的效应子Pst03495。序列分析发现其N端具有信号肽,C端含有Inhibitor-I9结构域,编码丝氨酸蛋白酶抑制子。q RT-PCR分析发现,Pst034Etoposide半抑制浓度95在侵染早期高表达。进化树分析表明Pst03495的同源序列主要存在于锈菌中。2.酵母分泌实验证实Pst03495信号肽有分泌功能。利用本氏烟异源过表达技术及胞间液蛋白酶活性测定,明确Pst03495在质外体中有分布,并抑制质外体中植物蛋白酶的活性。3.毒性功能分析证实Pst03495可以抑制锈菌激发子Pst322在本氏烟中诱导的细胞坏死,并且其抑制坏死的功能依赖于Inhibitor-I9结构域。此外,蛋白酶抑制子活性分析证实Pst03495能抑制S8家族丝氨酸蛋白酶Subtilisin A。综上表明,Pst03495抑制坏死的功能及其抑制子活性需要Inhibitor-I9结构域。4.利用病毒介导的基因沉默技术瞬时沉默Pst03495后接种毒性生理小种CYR31发现,条锈菌的菌丝长度及菌落面积均受到明显抑制。表明该效应子参与小麦条锈菌致病。5.通过农杆菌介导的遗传转化技术,创制Pst03495-RNAi转基因材料。通过接种毒性小种CYR32进行抗病性鉴定发现,T_2代两个株系(L5和L8)较野生型叶片产孢显著减少,菌丝长度及菌落面积受到显著抑制。此外,L5和L8接种无毒小种CYR23后较野生型活性氧面积和胞间液蛋白酶活性均显acute chronic infection著提高。综上表明,Pst03495-RNAi转基因株系对条锈菌的抗性显著增强。对小麦条锈菌效应子Pst03495的功能进行分析,并初步创制了Pst03495-RNAi抗病材料,为小麦条锈病持久防控提供了基因资源与理论依据。

目的 探讨尿常规定性检验在诊断糖尿病肾病中的应用价值。方法 以2021年1月LBH589临床试验—2022年4月在龙岩市第一医院接受治疗的糖尿病肾病患者113例为观察组，再选取同期在本院接受健康体检的体检者100名为对照组。所有参与研究人员均接受尿常规定性检验，对比两组尿常规检验差异。并分析蛋白尿与糖尿病患者年龄及患病病程的相关性。结果 观察组患者的尿隐血、尿糖、白细胞脂酶、尿酮体、白细胞、尿蛋白阳性率均显著高于对sports and exercise medicine照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组出现蛋白尿的患者中，一过性蛋白尿发生率显著高于持续性蛋白尿发生率；观察组患者的一过性蛋白尿发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者的持续性蛋白尿发生率显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；患者的病程越长，严重白蛋白尿发生率越高，说明糖尿病患病病程与蛋白尿之间的关系呈正比；患者的年龄越大，严重白蛋白尿发生率越高，说明糖尿病患病年龄与严重白蛋白尿之间的关系呈正比。结论 尿常规定性检验能够有效检出糖尿病患者的蛋白尿情况，能够对selleck合成患者是否存在糖尿病肾病进行判断，临床应用价值显著。

目的：探讨hsa＿circ＿0000073在骨肉瘤组织中的表达及其对骨肉瘤细胞脂质代谢的影响。方法：收集骨肉瘤患者肿瘤及癌旁组织，通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测hsa＿circ＿0000073的表达水平。骨肉Tofacitinib溶解度瘤细胞转染sh-NC和sh-hsa＿circ＿0000073，通过G418构建稳转细胞株，荧光显微镜和qRT-PCR验证干扰效率。使用GeneChip基因芯片筛bioreactor cultivation选出差异表达基因并进行GO和KEGG富集分析，R语言(3.6.3版本)的“clusterProfiler”包用于数据分析，“ggplot2”包用于数据可视化。骨肉瘤细胞和裸鼠异种移植双重模型上进行油红实验、尼罗红实验评估hsa＿circ＿0000073对骨肉瘤细胞脂质代谢的影响。结果：与癌旁组织比较，骨肉瘤肿瘤组织hsa＿circ＿0000073表达水平升高（P<0.05）。转染sh-RNAs后，hsa＿circ＿0000073干扰组hsa＿circ＿0000073表达水平低于对照组（P<0.05）。干扰hsa＿circ＿0000073后，GeneChip表达谱芯片筛选出的差异基因主要富集于有丝分裂核分裂、纺锤体、染色体、着丝粒区等，而“代谢通Tamoxifen小鼠路”是富集到的主要通路。hsa＿circ＿0000073干扰组的骨肉瘤细胞和裸鼠异种移植瘤体中的红色脂质和尼罗红荧光强度均低于对照组。结论：hsa＿circ＿0000073在骨肉瘤中高表达并与脂质代谢有关。

[目的]分析2014—2017年安intermedia performance徽省合肥市城市肝癌高危人群Alisertib纯度筛查依从性（筛查率）及其影响因素。[方法]采取整群抽样的方法，对合肥市7个区40～74岁常住居民进行癌症危险因素问卷调查和肝癌高危因素评估，对评估出的肝癌高危人群进行抽血甲胎蛋白检测及腹部B超检查，计算肝癌高危人群筛查率。采用χ2检验比较不同特征人群肝癌筛查率差异，采用多因素Logistic回归模型分析肝癌筛查率相关影响因素。[结果] 2014—2017年共78 431名居民完成问卷调查和肝癌高危风险评估，评估出肝癌高危人群14 383人，肝癌高危率为18.34%。共7 165人参加了肝癌筛查，肝癌筛查率49.82%。多因素Logistic回归分析结果显示：女性、少数民族、吸烟、正在饮酒MRTX849分子式、精神创伤史、慢性乙型肝炎病史、肝硬化病史、脂肪肝病史、胆结石病史、肝癌家族史的肝癌高危人群更易参加肝癌临床筛查（P均<0.05）；与2014—2015年度相比，2015—2016年度和2016—2017年度评估出的肝癌高危人群更不易于接受肝癌筛查（P<0.05）；体重过轻或肥胖、受教育程度较低以及经常体育锻炼的肝癌高危人群更不易于接受肝癌筛查（P均<0.05）。[结论]安徽省合肥市肝癌高危人群筛查依从性较低，应进一步完善筛查机制，提高肝癌高危人群筛查依从性，提高筛查效果及防控水平。