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顺9反11-共轭亚油酸(Cis9,trans11-conjugated linoleic acid,c9,t11-CLA)是牛奶的一种重要营养成分。在奶牛乳腺,硬脂酰辅酶A去饱和酶(Stearoyl-co A desaturase1,SCD1)催化反式11十八碳烯酸(Trans11 vaccenic acid,TVA)合成c9,t11-CLA。团队前期研究证明SCD1基因被抑制后,奶牛乳腺上皮细胞(Mammary a寻找更多lveolar cells-large Tantigen,MAC-T cells)中c9,t11-CLA的合成量降低,且PGLS,PFKL,ALDOA,TPI1,GAPDH,PGK1,PGAM1,ENO1,PKM,LDHA和LDHB等能量代谢相关基因呈上调趋势。因此本试验以SCD1为切入点,通过细胞试验和动物验证试验,利用RNA干扰(RNA interference,RNAi)、实时荧光定量PCR(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)、平Belumosudil化学结构行反应监测(Parallel reaction monitoring,PRM)等技术研究了上述11个能量代谢相关基因与奶牛乳腺合成c9,t11-CLA的关系。试验结果如下:试验一:根据11个候选基因(PGLS,PFKL,ALDOA,TPI1,GAPDH,PGK1,PGAM1,ENO1,PKM,LDHA和LDHB)mRNA序列设计特异性小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA:siRNA-1,siRNA-2,siRNA-3),当MAC-T cells覆盖率达到80%时,利用Lipofectamine(?)RNAi MAX转染试剂将siRNA或scramble输送到细胞内,分别建立了11个候选基因被沉默的MAC-T cells模型。结果显示本研究设计的特异性siRNA均可以显著降低对应基因的mRNA相对表达量(P<0.01),当PGLS(siRNA-1,siRNA-2,siRNA-3),PFKL(siRNA-1,siRNA-2,siRNA-3),ALDOA(siRNA-1,siRNA-2,siRNA-3),TPI1(siRNA-1,siRNA-2,siRNA-3),GAPDH(siRNA-1,siRNA-2,siRNA-3),PGK1(siRNA-1,siRNA-2,siRNA-3),PGAM1(siRNmitochondria biogenesisA-1),ENO1(siRNA-1,siRNA-2,siRNA-3),PKM(siRNA-2,siRNA-3),LDHA(siRNA-1,siRNA-2,siRNA-3),LDHB(siRNA-3)被沉默后,SCD1的mRNA相对表达量极显著增加(P<0.01),当LDHB(siRNA-2)被沉默后,SCD1的mRNA相对表达量显著增加(P<0.05)。试验二:从牛奶中分离乳源奶牛乳腺上皮细胞(Milk epithelial cells,MECs),首先利用Real-time PCR技术测定了LSP1,HBA,HBB基因在MAC-T cells,MECs和乳体细胞(Milk somatic cells,MSCs)中的mRNA相对表达量,结果显示MECs与MAC-T cells中的LSP1,HBA,HBB基因mRNA相对表达量差异不显著,表明分离的MECs具有较高的纯度,可用于后续Real-time PCR和PRM试验。然后根据牛奶中c9,t11-CLA的含量,将MECs分为c9,t11-CLA高产奶牛组(HIGH组)和c9,t11-CLA低产奶牛组(LOW组),利用Real-time PCR对比分析了11个候选基因在两组MECs间的表达差异。结果显示PFKL和PGAM1的mRNA相对表达量在c9,t11-CLA高产奶牛组(HIGH组)极显著低于c9,t11-CLA低产奶牛组(LOW组)(P<0.01);ALDOA,GAPDH和PGK1的mRNA相对表达量在HIGH组显著低于LOW组(P<0.05);PGLS,TPI1,ENO1,PKM,LDHA和LDHB的mRNA相对表达量在HIGH组与LOW组无显著差异(P>0.05)。PRM结果显示ALDOA,GADPH,PGAM1和PKM与SCD1负相关。本试验通过细胞试验验证了11个能量代谢相关基因与SCD1的关系,利用动物验证试验确定了ALDOA,GADPH,PGAM1与SCD1负相关,进而参与奶牛乳腺中的c9,t11-CLA合成。

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是第二大神经退行性疾病,其主要临床症状表现为静止性震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。越来越多的研究证实,脑铁代谢异常导致的铁沉积是PD黑质区多巴胺能神经元退变的重要因素。溶酶体是细胞内重要的储铁细胞器,由于其酸性和还原性环境,溶酶体内的铁通常以还原型的二价铁形式存在。当溶酶体膜被破坏时,大量的二价铁释放至胞浆则会引发Fenton反应而造成细胞死亡。转录因子EB(transcription FactoMirdametinib细胞培养r EB,TFEB)是调节溶酶体再生和自噬的重要因子,已有研究证实,高表达TFEB能够改善溶酶体功能,从而在PD中发挥神经保护作用,是防治PD的有效策略之一。现有的研究主要集中在TFEB调节溶酶体再生和清除病理性蛋白积聚,而TFEB能否调节铁代谢相关蛋白进而影响铁死亡,尚不清楚。目的:本课题将探讨TFEB调节铁代谢相关蛋白以及抑制铁死亡的作用和可能机制。方法:采用脑立体定位技术将携带有tfeb的腺相关病毒(adeno-associated virus carried TFEB,AAV-TFEB)注射至C57BL/6小鼠黑质区,构建黑质区高表达TFEB的小鼠模型(Vehicle小鼠和AAV-TFEB小鼠)。采用旷场实验、爬杆试验和转棒实验评估模型小鼠的运动功能。采用冰冻切片、免疫荧光染色和免疫印迹等方法,检测溶酶体再生和铁代谢相关蛋白的变化。采用携带有tfeb的慢病毒转染PC12细胞,构建高表达TFEB的PC12细胞模型(Lv-GFP细胞和Lv-TFEB细胞)。在上述模型中,分别给予铁死亡诱导剂(Erastin)或枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)处理,构建铁死亡细胞模型。采用2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯(2′,7′-Dichlorofluorescin diacetate)探针结合荧光显微镜的方法检测细胞内活性氧水平变化。采用免疫印迹检测铁代谢和铁死亡相关蛋白的变化。铁超载条件下,采用细胞膜片钳技术检测高表达TFEB对细胞膜电位的影响。在PC12细胞上,采用si RNA和免疫印迹相结合的方法,检测敲低TFEB后铁死亡相关蛋白的变化。结果:1.小鼠黑质区高表达TFEB能够促进溶酶体再生。与Vehicle组小鼠相比,AAV-TFEB组小鼠黑质区溶酶体相关膜蛋白1(lysosome-associated membrane protein 1,LAMP1)和组织蛋白酶B(cathepsin B,CTSB)的蛋白水平显著升高,提示在小鼠黑质区高表达TFEB后能够促进溶酶体再生并且增强其降解能力。2.黑质区高表达TFEB可增强小鼠的运动能力。在旷场实验中,与Vehicle组小鼠相比,AAV-TFEB组小鼠的持续运动总距离显著增加,但是两组小鼠在中央区域停留的时间无明显差异,提示黑质区高表达TFEB可增强小鼠的持续运动能力,但不会出现焦虑样行为。在爬杆实验和转棒实验中,两组小鼠爬杆所需要的总时间以及在转棒上停留的时间均无明显差异,提示黑质区高表达TFEB对小鼠的运动协调能力无显著影响。3.黑质区高表达TFEB对铁代谢相关蛋白的影响。(1)与Vehicle组小鼠相比,AAV-TFEB组小鼠黑质区转铁蛋白受体1(transferrin receptor,TfR1)的蛋白水平显著升高,而二价金属离子转运体(divalent metal transporter1,DMT1)的蛋白水平无明显变化,提示黑质区高表达TFEB后可能增加了细胞和溶酶体的摄铁能力,但是不影响溶酶体内铁的转出。(2)与Vehicle组相比,AAV-TFEB组小鼠黑质区铁蛋白轻链(ferritin light chain,FTL)和铁蛋白重链(ferritin heavy chain,FTH)的蛋白水平显著升高,提示黑质区高表达TFEB可能增强了细胞的储铁能力。4.高表达TFEB不影响铁自噬选择性受体–核受体共激活因子4(nuclear receptor coactivator 4,NCOA4)的蛋白水平。在小鼠黑质区高表达TFEB或者在PC12细胞上高表达TFEB后,铁自噬的选择性受体NCOA4的蛋白水平均无明显变化,提示高表达TFEB可能不影响NCOA4介导的铁自噬。5.TFEB在铁死亡中的作用及机制。(1)构建高表达TFEB的PC12细胞(无荧光),给予铁死亡诱导剂Erastin(10μM)处理24小时后,与Lv-Flag组细胞相比,Lv-TFEB组细胞的LDH水平显著降低,提示高表达TFEB可缓解Erastin诱发的细胞毒性。(2)在高表达TFEB的PC12细胞上,给予铁死亡诱导剂Erastin(10μM)处理24小时后,与Lv-GFP组细胞相比,Lv-TFEB组细胞的TfR1蛋白水平显著升高,而两组细胞的DMT1蛋白水平无显著变化,提示在Erastin诱发铁死亡的细胞模型中,高表达TFEB可能仍然具有增强溶酶体铁储存的能力。(3)在高表达TFEB的PC12细胞上,给予FAC(100μM)处理24小时后,Lv-GFP和Lv-TFEB细胞的TfR1蛋白水平均显著下降,但是,与Lv-GFP+FAC组细胞相比,Lv-TFEB+FAC组细胞的TfR1蛋白水平仍然显著增高biotic index,提示在铁超载环境下,高表达TFEB可减缓TfR1蛋白水平下降。(4)在高表达TFEB的PC12细胞上,分别给予Erastin和FAC处理24小时,铁自噬选择性受体NCOA4的蛋白水平均无显著变化,提示在上述两种细胞模型中,高表达TFEB可能不影响NCOA4介导的铁自噬。(5)在电流模式下,Lv-GFP和Lv-TFEB细胞均无自发和诱导放电,记录的5个细胞平均静息膜电位分别为-19.39 mV(Lv-GFP细胞)和-21.06 mV(Lv-TFEB细胞)。灌流液加入FAC(100μM)后,Lv-GFP细胞的膜电位显著降低到-28.53 mV,但是Lv-TFEB细胞的膜电位无显著变化,提示高表达TFEB可维持细胞的电活动不受铁超载影响。(6)在高表达TFEB的PC12细胞(无荧光),给予铁死亡诱导剂Erastin(10μM)处理24小时后,与Lv-TFEB组细胞相比,Lv-Flag组细胞的ROS水平显著升高,提示高表达TFEB可缓解Erastin诱发的ROS水平升高。(7)与Vehicle组小鼠相比,AAV-TFEB组小鼠黑质区xCT和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的蛋白水平均显著升高。同时,在PC12细胞中,高表达TFEB后GPX4的蛋白水平显著升高,而敲低TFEB后,GPX4的蛋白水平则显著下降。以上提示,TFEB可能通NVP-TNKS656试剂过调节xCT-GPX4通路而抑制铁死亡。结论:综上所述,黑质区高表达TFEB可增强小鼠的持续运动能力,上调铁代谢相关蛋白TfR1、FTL和FTH的蛋白水平,但是不影响铁自噬选择性受体NCOA4的蛋白水平。在PC12细胞上,TFEB可能通过(1)调节TfR1而增加溶酶体的储铁能力,稳定细胞膜电位,(2)调节xCT-GPX4通路,降低细胞内ROS水平,从减少铁离子聚集和脂质过氧化物累积两方面而抑制铁死亡。本课题的研究为丰富TFEB功能提供了理论依据,为防治PD提供了新视角和新策略。

目的:评估基于术前T1CE的临床-影像组学模型对成人弥漫性胶质瘤IDH1状态的预测价值。方法:回顾性纳入了来源于中国医科大学附属第一医院2013年01月至2022年08月间经病理证实的成人弥漫性胶质瘤患者154例,其中77https://www.selleck.cn/products/pf-06463922.html例为IDH1突变型,77例为IDH1野生型,用随机分层抽样按7:3的比例将患者分为训练集(107例)及验证集(47例)。所有患者均有完整的术前常规(包括T1WI、T2WI、FLAIR、T1CE序列)核磁共振图像,通过ITK-SNAP软件将T1CE图像配准到T2WI图像上,然后在T2WI图像上逐层勾画感兴趣区(包括肿瘤实质及瘤周水肿),最后将T2WI图像中的ROI复制到配准后的T1CE图像。通过A.K软件进行特征提取,剔除相关性>0.7,单因素逻辑回归p<0.1,采用梯度提升决策树(GBDT)方法进行特征筛选,随后建立多因素Logistic回归模型,通过单独影像组学特征和联合不同临床特征构建了三种预测模型:(1)单独影像组学(Radscore)模型;(2)Radscore+年龄的联合模型;(3)Radscore+年龄+位置的临床-影像组学联合模型。各模型对成人弥漫性胶质瘤IDH1表达状态的预测效能的评价通过受试者工作特征曲线(ROC)评价。非正态分布的连续变量采用Mann-Whitney U检验,分类变量采用卡方检验,对患者的年龄、性别、机器分类、肿瘤位置等临床资料以及各模型所选特征在IDH1突变组和IDH1野生组间的差异性进行统计学分析,p值<0.05认为有统计学意义。结果:IDH1突变组与IDH1野生组之间在机器分类、性别方面均无统计学差异,在年龄、肿瘤位置方面具有统计学意义。从T1CE图像中提取了1319个影像特征,经过特征筛选后最终得到了12个最显著的特征。对所选特征进行IDH1突变组和IDH1野生组的组间比较,通过ROC曲线来评估模型的预测效能。并且对构建的三个模型进行了比较,训练集中单独Radscore、Radscoreurogenital tract infection+年龄、RadscorNSC 119875化学结构e+年龄+位置三个模型的AUC值分别为0.868、0.877、0.923,因此,Radscore+年龄+位置的临床-影像组学模型更优。结论:本研究表明基于术前T1CE的临床-影像组学模型可有效且无创地对成人弥漫性胶质瘤IDH1状态进行初步预测,有望为成人弥漫性胶质瘤患者的预后提供一定的临床参考价值。

目的:评估基于术前T1CE的临床-影像组学模型对成人弥漫性胶质瘤IDH1状态的预测价值。方法:回顾性纳入了来源于中国医科大学附属第一医院2013年01月至2022年08月间经病理证实的成人弥漫性胶质瘤患者154例,其中77https://www.selleck.cn/products/pf-06463922.html例为IDH1突变型,77例为IDH1野生型,用随机分层抽样按7:3的比例将患者分为训练集(107例)及验证集(47例)。所有患者均有完整的术前常规(包括T1WI、T2WI、FLAIR、T1CE序列)核磁共振图像,通过ITK-SNAP软件将T1CE图像配准到T2WI图像上,然后在T2WI图像上逐层勾画感兴趣区(包括肿瘤实质及瘤周水肿),最后将T2WI图像中的ROI复制到配准后的T1CE图像。通过A.K软件进行特征提取,剔除相关性>0.7,单因素逻辑回归p<0.1,采用梯度提升决策树(GBDT)方法进行特征筛选,随后建立多因素Logistic回归模型,通过单独影像组学特征和联合不同临床特征构建了三种预测模型:(1)单独影像组学(Radscore)模型;(2)Radscore+年龄的联合模型;(3)Radscore+年龄+位置的临床-影像组学联合模型。各模型对成人弥漫性胶质瘤IDH1表达状态的预测效能的评价通过受试者工作特征曲线(ROC)评价。非正态分布的连续变量采用Mann-Whitney U检验,分类变量采用卡方检验,对患者的年龄、性别、机器分类、肿瘤位置等临床资料以及各模型所选特征在IDH1突变组和IDH1野生组间的差异性进行统计学分析,p值<0.05认为有统计学意义。结果:IDH1突变组与IDH1野生组之间在机器分类、性别方面均无统计学差异,在年龄、肿瘤位置方面具有统计学意义。从T1CE图像中提取了1319个影像特征,经过特征筛选后最终得到了12个最显著的特征。对所选特征进行IDH1突变组和IDH1野生组的组间比较,通过ROC曲线来评估模型的预测效能。并且对构建的三个模型进行了比较,训练集中单独Radscore、Radscoreurogenital tract infection+年龄、RadscorNSC 119875化学结构e+年龄+位置三个模型的AUC值分别为0.868、0.877、0.923,因此,Radscore+年龄+位置的临床-影像组学模型更优。结论:本研究表明基于术前T1CE的临床-影像组学模型可有效且无创地对成人弥漫性胶质瘤IDH1状态进行初步预测,有望为成人弥漫性胶质瘤患者的预后提供一定的临床参考价值。

目的 提高生物医用钛合金的生物相容性。方法 采用冷喷涂技术在其表面制备了内部多孔且表面粗糙的钽涂层。并对涂层的微观组织、弹性模量、表面粗糙度、孔隙率、相组成等进行表征；通过溶血率实验、动态凝血时间实验、血小板黏附实验和细胞增殖实验等评价其血液相容性。结果 涂层表面粗糙度为24.9μm，孔隙率为12.6%，弹性模量为147GPa。喷涂后涂层相组成为Ta，涂层与基体的结合强度为24MPa。TC4钛合金基体和Crizotinib浓度钽涂层两种材料均具有优异的红细胞相容性且两种材料表面的动态凝血程度相似，表明在TC4钛合金表面制备钽涂层后，钽涂层不会影响凝血因子的活性。钽涂层具有更好的防止血小板的黏附与变形HIV- infected的性能。在细胞增殖实验中，细胞在钽涂层表面的增殖能力略高于TC4钛合金。结论 多孔钽涂层的弹性模量相对钽块降低22%。其生物活性高于TC4钛合确认细节金基体。

良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia, BPH）是老年男性的常见疾病，经尿道前列腺电切术和激光剜除术是目前治疗BPH的标准术式，然而，术后有一定比例的患者会并发短期或长期尿失禁，影响其生活质量。术前患有逼尿肌过度活动（detrusor overactivity, DO）或膀胱过度活动症（overactive bladder, OAB）、糖尿病、前列腺体积增大、膜性尿道长度（membranous urethral length, MUL）短、肥胖、括约肌损伤等因素可能增加术后尿失禁的发生风险。尿流动力学（uroGlobal medicinedynamics, UDS）检查是目前评估术后尿失禁原因的重要手段。药物治疗、盆底运动和电刺激有助于提高术后尿失禁的治愈率。手术治疗如膀胱内注射肉购买GNE-140毒杆菌毒素-A(BYX-A)、可调式吊带系统SB203580分子量、可调节植入球囊、人工尿道括约肌等可以缓解术后尿失禁，但需要进一步研究验证其治疗效果。

目的：血清免疫球蛋白G4(IgG4)、IgG4/免疫球蛋白G(IgG)在IgG4相关性疾病以及其他自身免疫性疾病诊断及鉴别诊断中的应用价值。方法：选取2021年10月—2022年10月徐州市中医院收治的30例IgG4相Computational biology关性疾病患者作为研究1组，同时间段选取30例其他自身免疫性疾病患者作为研究2组，同时间段选择30例健康体检者作为研究3组。三组均给予血清IgG4及IgG4/IgG检测，比较三组血清IgG4水平阳性率及IgG4、IgG、IgG4/IgG水平。结果：研究1组IgG4水平阳性率高于研究2组与研究3组，差异有统计学意义(P<0.05)；研究2组IgG4水平阳性率高于研究3组，差异有统计学意义(P<0.05)。研究1组血清IgG4、IgG、IgG4/IgG水平均高于研究2组与研究3组，差异有统计学意义(P<0.05)；LY2157299分子式研究2组血清IgG4、IgG、IgG4/IgG水平均高于研究3组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：临床在开展IgG4相关性疾病以及其他自身免疫性疾病鉴别诊断JNJ-42756493体内实验剂量过程中，血清IgG4及IgG4/IgG水平的应用价值较高，可为IgG4相关性疾病以及其他自身免疫性疾病的早期确诊奠定基础，实现早诊断、早治疗。

通过生物质快速热解制备高品质液体燃料、高性能碳材料和高附加值化学品,是实现生物质高效高值转化的有效途径,在构建清洁低碳高效的现代能源、化工体系中发挥着重要的作用。针对通过常规热解技术得到的生物油存在酸性强、组分复杂、单一有机组分含量低、稳定性差等问题,提出通过H_2O_2预处理提高原料热解特性、富氮热解制备高品质生物油和含氮化学品的技术路径,系统研究不同预处理浓度、预处理时间、热解温度和酸碱条件对生物质原料特性及热解产物分布规律的影响,明确预处理—热解条件与产物分布的调控机制,掌握生物油中主要含氮化合物与其他组分的生成竞争调控机制,以探索建立高选择性的H_2O_2预处理生物质富氮热解反应体系。采用主要方法和结论如下:采用玉米秸秆为原料,使用FT-IR、SEM、GC-MS、ICP-OES、TG/DTG等仪器对预处理后的原料进行表征,研究了不同H_2O_2浓度、预处理时间、热解温度对玉米秸秆热解产物分布的影响。发现,H_2O_2预处理可以有效去除玉米秸秆中碱金属和碱土金属(AAEMs),浓度为5%的H_2O_2对玉米秸秆中AAselleck激酶抑制剂EMs的去除效果最显著,其中钾元素和钙元素分别下降至未处理玉米秸秆的1.89%、9.95%,有效降解木质素和半纤维素,产生孔隙结构。当H_2O_2浓度为5%,预处理时间为2 h,热解温度为500℃时,玉米秸秆热解生成的左旋葡聚糖的相对含量为15.42%,左旋葡聚糖的相对含量增加了9倍多。使用FT-IR、SEM、GC-MS、ICP-OES、TG/DTG等仪器对预处理后的原料进行表征,研究了酸碱条件下H_2O_2预处理对玉米秸秆热解产物分布的影响。发现,碱性环境下H_2O_2预处理对Na和Mg的去除效果更好,但玉米秸秆的微观结构严重破坏,不仅破坏了其纤维束结构,产生的孔状结构也被破坏。酸性环境下的H_2O_2对K和Ca的去除效果更好。随着p H值的增大,预处理后的玉米秸秆热解所得生物油和生物炭产率下降,生物气产率上升,并且左旋葡聚糖的生成受到抑制。碱性环境下H_2O_2预处理玉米秸秆会促进呋喃类的生成。研究了不同浓度H_2O_2预处理对玉米秸秆富氮热解的影响。发现,H_2OMedico-legal autopsy_2预处理可以促进玉米秸秆和尿素的共热解,使生物油的产率增大,抑制生物炭和生物气的生成。当玉米秸秆和尿素的比例为3:2时,5%H_2O_2预处理的玉米秸秆热解所得生物油中含氮类物质的相对含量最高,相对含量为43.16%。相较于单独热解,富氮热解所得生物油中酮类物质的相对LXH254配制含量大幅降低,酮类物质的种类也大幅减小,生物油中未检测到糠醛的信号,促进乙酰胺的生成。

植物中由RNA介导的DNA甲基化过程(RdDM)是一种重要的抵抗双生病毒的转录水平沉默(TGS)机制。但双生病毒编码的蛋白是否能并如何直接抑制RdDM通路仍然不太清楚。我们发现木耳坦型棉花曲叶病毒(CLCuMuV) V2蛋白能够抑制RdDM过程,其能够和烟草Argonaute4 (AG04)互作,而突变体V2~(L76S)在丧失与AGO4互作的同时也会丧失抑制TGS的能力。当我们将CLCuMuV的V2替换成V2~(L76S)后发现突变体病毒的侵染力减弱,病毒DNA的甲基化水平明显升高。这些结果说明了CLCuMuV的V2蛋白能够通过和本生烟草AGO4的互作来抑制植物RdDM介导的TGS过程从而促进病毒的繁殖。我们还发现了一种V2抑制转录后水平基因沉默(PTGS)的新机制。我们发现当病毒依靠伤口或昆虫噬咬入侵植物时,植物会迅速激起钙流,螯合了钙离子的钙调蛋白(CaM)会与钙调蛋白结合转录因子(CAMTA3)互作并激活CAMTA3。被激活的CAMTA3能够直接结合到RDR6和BN2的启动子区域,促进基因的转录,并且BN2作为一个核酸酶能够通过降解小RNA (miRNA)来上调AGO1、AGO2和DCL1的信使RNPLX5622抑制剂A (mRNA)水平。因此,RNAi通路中部分重要基因(RDR6、AGO1、AGO2和DCL1)的表达会增强,而V2能够通过和CaM的互作抑制CaM与CAMTA3之间MDV3100细胞培养的结合从而负调控PTGS通路。这biodiversity change些结果阐述了一条新的植物免疫通路,同时也为研究抗病毒策略提供了新的思路。

炭疽病是油茶的主要病害，造成巨selleck Laduviglusib大经济损失。果生刺盘孢是油茶炭疽病优势致病菌。本研究旨在探讨果生刺盘孢中组蛋白乙酰化转移酶Rtt109的生物学功能，为油茶炭疽病防治提供理论依据。通过构建基因敲除载体，根据同源重组原理，敲除目标基因CfRTT109，进一步筛选获得突变体ΔCfrtt109；构建CfRTT109基因回补质粒，转化至突变体ΔCfrtt109，通过荧光筛选回补菌株。生物学表型测定结果显示：相比于野生型，突变体ΔCfrtt109生长速率下降了51.23%，分生孢子的形成率下降了71.89%；在含有5.0 mmol/L内质网胁迫剂二硫苏糖醇的PDA培养基中，突变体ΔCfrtt109的生长抑制率为50.75%，显著高于野生型和回补菌株；荧光定量PCR结果表明，与野生型和回补菌株相比，内质网相关的基因HAC1，SCJ1与PDI1基因正在突变体中显DMEM Dulbeccos Modified Eagles Medium著上调表达；在含有DNA损伤试剂甲基磺酸甲酯的PDA培SBE-β-CD纯度养基中，突变体ΔCfrtt109停止生长；进一步研究发现，在甲基磺酸甲酯胁迫下，突变体ΔCfrtt109中的DNA损伤修复基因RHM52、RHM54与REV1表达量上调幅度显著低于野生型；致病力测定结果显示，突变体ΔCfrtt109在油茶叶上形成的病斑面积减小了77.60%，在苹果上减少了89.91%。综上所述，组蛋白乙酰化转移酶CfRtt109参与调控果生刺盘孢营养生长、分生孢子形成、内质网胁迫和DNA损伤胁迫应答以及致病力。