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目的：通过网络药理学和分子对接技术，探讨柴胡治疗卒中后抑郁(Post-stroke Depression ， PSD)的潜在活性成分和可能的作用机制。方PEG300配制法：利用中药系统药理学技术平台数据库(TCMSP)和蛋白质序列数据库(Uniprot)筛选出柴胡主要活性成分及其靶点基因，并将目标蛋白名称标准化，通过GeneCards、OMIM数据库获取PSD靶点基因；对两者靶点取交集后采用STRING数据库构建柴胡治疗PSD的潜在靶点的蛋白质-蛋白质相互作用网络图；利用Cytoscape3.9.1软件进行核心靶点筛选；利用DAVID数据库对潜在靶点进行基因本体(GO)功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。最后，利用PyMol软件和AutoDockTools-1.5.7软件对柴胡主要活性成分与核心靶点使用分子对接技术绘制相应SB431542的分子对接图。结果：共筛选得到柴胡活性成分17个，对应靶点317个；疾病靶点852个，经Venny数据库预测到疾病-药物交集靶点45个。GO功能富集分析结果显示共获得323个GO功能注释，KEGG通路富集分析结果显示获得106条信号通路。分子对接结果显示，牵牛花色素Antiviral bioassay与糖原合成酶激酶3β(Glycogen Synthase Kinase 3 Beta，GSK3B)，异鼠李素雌激素受体 1（Estrogen Receptor 1，ESR1）、GSK3B，山奈酚与半胱氨酸蛋白酶3（Caspase 3，CASP3）；槲皮素与白细胞介素-10（Interleukin 10，IL-10）、基质金属蛋白酶9（MatrixmetalloProteinase 9，MMP9）、胰岛素样生长因子结合蛋白3（Insulin Like Growth Factor Binding Protein 3，IGFBP3）、半胱氨酸蛋白酶9（Caspase 9，CASP9）均结合稳定。结论：柴胡活性成分牵牛花色素、异鼠李素、山奈酚、槲皮素，可能通过脂质与动脉粥样硬化、流体剪切应力与动脉粥样硬化、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor， TNF)等信号通路作用于GSK3B、ESR1、CASP3、IL-10、MMP9、IGFBP3、CASP9等核心靶点，发挥治疗PSD的疗效，初步预测了柴胡对PSD的作用机制。

目的:观察中药益肾汤口服治疗早中期慢性肾功能不全(本次研究观察对象为CKD3-4期),中医证属脾肾气虚、湿浊瘀阻型患者的临床疗效,探讨益肾汤对早中期慢性肾功能不全患者的治疗作用,为中医药治疗早中期慢性肾功能不全提供新的思路。方法:选择符合入组条件的CKD3-4期的患者,运用随机数表法分为对照组和治疗组。两组患者在性别、年龄、病程、原发病、肾功能分期上无显著统计学差异(P>0.05)。对照组给予西医常规治疗Fer-1作用,治疗组在西医常规治疗基础上给予益肾汤口服治疗8周。观察并记录两组患者治疗前后临床症状、肾功能(e GFR、Scr、BUN、UA、24h UTP)、营养状况及安全性指标,再将各项指标进行统计学分析。结果:(1)中医症状积分及症候疗效:治疗组患者倦怠乏力、腰膝酸软、纳呆食少、面色晦暗、皮肤瘙痒等临床症状较治疗前均有缓解,症状积分下降,疗效优于对照组(P<0.05)。治疗组患者中医症状总积分下降较对照组显著(P<0.05),差异具有统计学意义。(2)总体有效率:治疗组患者治疗总有效率(83.33%)高于对照组(53.33%),差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)肾功能:治疗组患者治疗后的e GFR、Scr、BUN、UA、24h UTP下降趋势优于对照组(P<medical student0.05),有统计学意义。(4)营养状况:两组患者治疗后的血红蛋白均有所提高(P<0.05),治疗组优于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义。两组患者治疗后的血白蛋白、血总蛋白均治疗前后无明显变化(P>0.05),没有显著差异,无统计学意义。(5)安全性指标:两组患者治疗前后血常规、肝功能、肾功能、电解质等指标无异常改变。结论:益肾汤可以提高早中期慢性肾功能不全患者的治疗效果,3-MA改善临床症状,恢复肾功能,同时改善营养状况,无过敏等不良反应。

阿尔茨海默病俗称“老年痴呆”,是一种常见的神经系统变性疾病,多发于60岁以上的老年人。近年来,阿尔茨海默病的发病率一直呈上升趋势,但我国民众对于阿尔茨海默病的认知还较为欠缺。这导致了阿尔茨海默病诊断和治疗的延迟。阿尔茨海默病已经成为危害我国人群健康的重大疾病和社会问题。媒体构建了公众对疾病的认知,而都市报作为最贴近日常生活、市场化程度最高的纸质媒体,其在传播健康信息和促进公众养成健康行为等方面发挥着重要作用。本文以《南方都市报》的阿尔茨海默病报道为主要研究对象,采用了内容分析法和批评隐喻分析等研究方法。通过量化与质化结合的方式,本文系统分析了《南方都市报》2001至2021年期间阿尔茨海默病议题的传播特征。通CCRG 81045试剂过报道倾向、报道框架等变量分析该议题的媒介呈现特点,方便读者对阿尔海默病议题报道进行整体把握。同时为了挖掘疾病的深刻意涵,本文从患者形象出发,分析疾病的污名化现象和其背后隐喻。研究发现,《南方都市报》对于阿尔茨海默病的报道数量波动较大,受节日影响大;主要信源为媒体和家属,医生和专家等权威信源缺乏;报道基调消极为主,个人案例的报道中消极倾向尤为严重;不同主题在框架使用上存在明显差异;报道病患的过程中缺乏对阿尔茨海默病预防和诊断等知识的科普。在定量分析的基础上,本文从患者形象入手,对报道中的污名化和隐喻做进一步质化研究。研究发现,《南方都市报》对阿尔茨海默病的报道中存在着刻板印象,患者被认为是社会和家庭的负担;患者是沉默的,缺乏自我表述的机会,他们是被医生和亲属描述的;所报道的患者绝大多数位于疾病末期,患者的身体和认知缺陷以及反常行为被着重刻画。在疾病的描述上,阿尔茨海默病的隐喻都围绕在两个层面上运行:第一它被概括为一种强大的、冷酷的、富有侵略性的、隐秘的、邪恶力量,第二它被描述为有目的地夺取人精神和生命的。最后,针对《南方都市报》阿尔茨海默病报道出现的问题,提出了提高专家和病患等信源比例,规范报道用语,报道中体现人文关怀等报道建议。同时本文引入了建设性新闻理念,就如何进行阿尔茨海默病议题的建设性新闻报道提出了几点思考,比如对潜在解决方案“喘息control of immune functions服务”进行深入报道、探索阿尔茨海默病购买LEE011报道的恢复性叙事策略。

糖尿病作为临床上常见的慢性代谢性疾病，与其联系紧密的糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、糖尿病心肌病、糖尿病足等都属于糖尿病并发症。以往研究发现，中药单体及复方的活性成分可调节磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、丝裂原活化AM-2282半抑制浓度蛋白激酶（MAPK）、PTSpinal biomechanicsEN诱导假定激酶/帕金森病蛋白（PINK1/Parkin）、沉默信息调节因子1(SIRT1)等信号通路，通过上调自噬相关蛋白水平表达，调节异常葡萄糖代谢，更多改善微循环，抑制炎症及氧化应激反应，促进自噬，以治疗相关疾病。本文通过系统梳理多种自噬相关信号通路，总结中药干预自噬相关通路治疗糖尿病并发症的研究成果，以期为研究自噬在糖尿病并发症中的作用机制提供新的思路。

目的：探讨凉血解毒活血方治疗大鼠肾毒血清肾炎(nephrotoxic serum nephritis, NTSN)新月体病变的疗效特点。方法：45只SPF级雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为正常组、模型Ⅰ组(造模第7天取材)、模型Ⅱ组、甲泼尼龙组和凉血解毒活血方+甲泼尼VE-822试剂龙组，每组9只。建立大鼠NTSN模型的方法为：从Sprague Dawley大鼠中提取肾小球基底膜(glomerular basement membrane, GBM)抗原，在新西兰白兔背部行对称多点皮下注射，制备肾毒血清。WKY大鼠预免疫7 d后，尾静脉注射肾毒血清，连续注射3 d即可。除模型Ⅰ组外，其余各组大鼠均在造模第7天开始灌胃，持续7 d,并在末次灌胃后留取24 h尿液。应用Periodic Acid-Schiff(PAS)染色观察各组大鼠肾脏组织病理变化，包括新月体百分比。使用全自动生化分析仪检测各组大鼠24小时尿蛋白定量、尿免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、尿肌酐(creatinine, Cr)水平。采用免疫组织化学法检测各组大鼠肾脏组织整合素β2(integrin beta-2,ITGB2)蛋白定位及表达水平。结果：正常组大鼠肾小球及周围小管细胞排列整齐，形态正常，边界清晰，未见明显损伤；模型Ⅰ组大鼠在造模第7天时，25%～50%的肾小球形成细胞性新月体，新月体内可见纤维蛋白沉积；模型Ⅱ组大鼠在造模第14天时，肾小球内出现大量细胞性新月体病变，新月体比例≥50%。与正常组比较，模型Ⅰ组大鼠的24小时尿蛋白定量、新月体百分比均显著增加(P<0.05);与模型Ⅰ组比较，模型Ⅱ组大鼠的24小时尿蛋白定量、新月体百分比均显著增加(P<0.05)。与正常组比较，模型Ⅱ组大鼠的24小时尿蛋白定量、新月体百分比与尿IgG/Cr比值均明显升高(P<0.05);与模型Ⅱ组比较，甲泼尼龙组和凉血解毒活血方+甲泼尼龙组大鼠的24小时尿蛋白定量、新月体百分比与尿IgG/Cr比值均明显降低(P<0.05);与甲泼尼龙组比较，凉血解毒活血方+甲泼尼龙组大鼠的24小时尿蛋白定量、新月体百分比与尿IgG/Cr比值均显著降低(P<0.05)。免疫组化结果显示，正常组大鼠肾小球中ITGB2蛋白几乎不表达，模型Chromogenic mediumⅡ组大鼠肾小球新月体细胞和壁层上皮细胞可见ITGB2蛋白表达；与模型Ⅱ组比较，甲泼尼龙组和凉血解毒活血方+甲泼尼龙组大鼠肾小球中ITGB2表达明显减少(P<0.05);与甲泼尼龙组比较，凉血解毒活血方+甲泼尼龙组大鼠肾小球中ITGB2MK-1775化学结构表达显著降低(P<0.05)。结论：凉血解毒活血方可减轻大鼠肾毒血清肾炎新月体病变，降低尿蛋白水平，可能与下调肾小球新月体中ITGB2蛋白表达水平有关。

背景与目的:抑癌基因丝氨酸/苏氨酸激酶11(Serine Threonine Kinase 11,STK11)又称为肝激酶B1(Liver kinase B1,LKB1),是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶。LKB1是调控细胞物质及能量代谢的关键分子,主要通过其激酶活性调控下游AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)及AMPK家族蛋白的磷酸化水平,以维持细胞的正常代谢状态并抑制肿瘤的发生和进展。LKB1在非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)中的突变率约为20%。LKB1失活突变型NSCLC具有侵袭性强、免疫抑制性肿瘤微环境及PD-L1低表达等特点,与放化疗和免疫治疗抵抗密切相关,严重影响患者生存。因Structuralization of medical report此,亟需寻找有效的治疗方案来提高LKB1失活突变型NSCLC患者临床获益。一项Ib/II期临床研究(NCT04203485)发现,小分子血管内皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(Vascular endothelial growth factor receptor-Tyrosine kinase inhibitor,VEGFR-TKI)阿帕替尼联合免疫检查点抑制剂(Immune checkpoint inhibitors,ICIs)可以显著提高晚期NSCLC患者的生存。更为重要的是,相LY294002小鼠比于野生型(Wild type,WT)NSCLC患者,LKB1失活突变型NSCLC患者更能从该治疗中获益,然而其具体机制尚不清楚。本研究旨在探索阿帕替尼在LKB1失活突变型NSCLC治疗中的潜在作用机制,阐明临床上常用VEGFR-TKIs的作用差异,并通过分析LKB1失活突变型NSCLC的代谢特征,提出有效的治疗策略。材料与方法:1.使用LKB1表达缺失(LKB1-null)的NSCLC细胞株通过慢病毒转染构建LKB1重新表达的细胞株(LKB1-WT)。通过蛋白组学及磷酸化蛋白组学分析,筛选阿帕替尼在LKB1失活突变型NSCLC中的潜在作用靶点。2.通过蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)实验验证阿帕替尼在LKB1-null的细胞中对AMPK的激活效应。通过表面等离子共振(Surface plasmon resonance,SPR)实验验证阿帕替尼与AMPK蛋白之间的相互作用关系。3.通过WB实验检测临床上常用的6种VEGFR-TKIs对AMPK的调控作用。通过均相时间分辨荧光技术(Homogeneous time resolved fluorescence,HTRF)检测26种VEGFR-TKIs对AMPK的调控作用的异同。通过计算机虚拟分子对接分析阿帕替尼及安罗替尼与AMPK的结合模式。4.通过生物信息学分析以及在常规培养/脱脂培养条件下的细胞增殖与毒性实验,检测LKB1-null NSCLC细胞中的脂肪酸代谢特征。5.通过~(13)C_6同位素葡萄糖标记的代谢流实验检测阿帕替尼对肿瘤细胞脂肪酸合成的抑制作用。6.通过细胞增殖与毒性实验、克隆形成实验、凋亡流式细胞术检测等方法分析阿帕替尼抑制肿瘤细胞增殖及诱导肿瘤细胞凋亡的作用。7.回顾性分析四例临床病例资料。四例患者均为STK11失活突变晚期NSCLC患者,且在后线治疗中均使用阿帕替尼单药或者联合治疗的模式。结果:1.在LKB1表达缺失的细胞中,阿帕替尼处理可显著提高AMPKα1 Ser496位点的磷酸化水平。阿帕替尼可直接结合并激活AMPK,且阿帕替尼与AMPK的结合力与激活剂A-769662接近。2.在临床上常用的VEGFR-TKIs中,阿帕替尼和安罗替尼可直接激活AMPK,阿昔替尼和舒尼替尼可直接抑制AMPK,而卡博替尼和仑伐替尼则对AMPK无调控作用。3.生物信息学分析表明在LKB1失活突变型NSCLC中,脂肪酸β-氧化、脂肪酸代谢、脂肪酸生物合成等脂肪酸代谢相关通路显著激活。细胞实验结果显示,单独抑制外源性脂肪酸的摄入或单独应用脂肪酸合成抑确认细节制剂均对LKB1失活突变型NSCLC细胞无显著杀伤作用。4.阿帕替尼通过激活AMPK促进下游蛋白乙酰辅酶a羧化酶(Acetyl-Co A carboxylase,ACC)发生磷酸化,可显著降低LKB1失活突变型NSCLC细胞中从头合成脂肪酸的比例。5.在脱脂培养的条件下,阿帕替尼的杀伤效应显著增强,可明显抑制LKB1失活突变型NSCLC细胞的增殖及存活,并诱导肿瘤细胞发生凋亡。6.三例患者的肿瘤标志物水平及局部肿瘤影像在接受阿帕替尼治疗期间保持较长时间的稳定。阿帕替尼单药或联合治疗可明显提高三例患者的无进展生存期(Progression-free survival,PFS)及一例患者的总生存期(Overall survival,OS);阿帕替尼联合吉非替尼的方案可改善一例STK11/EGFR共突变患者对吉非替尼的原发性耐药。结论:1.本研究筛选出AMPK是阿帕替尼在LKB1失活突变型NSCLC中的作用靶点,并验证阿帕替尼可直接结合并激活AMPK。2.本研究发现阿帕替尼和安罗替尼可以直接激活AMPK,阿昔替尼和舒尼替尼可以直接抑制AMPK,说明临床上常用的VEGFR-TKIs对AMPK有不同的调控作用。3.本研究发现LKB1失活突变型NSCLC存在明显的脂肪酸代谢紊乱;通过限制脂肪酸摄取联合阿帕替尼可能是针对LKB1失活突变型NSCLC的一种有效治疗策略。4.阿帕替尼可改善携带STK11失活突变的NSCLC患者的生存结局。

目的:基于网络药理学和分子对接探讨黄芪-丹参治疗射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)的主要化学成分及作用机制。方法:运用TCMSP数据库收集黄芪-丹参有效成分及靶点，Gene Cards、OMIM软件收集HFpEF疾病靶点，通过R语言筛选两者的交集靶点，STRING数据库对交集靶点进行分析，CytoScape软件构建靶点蛋白互作网络图，采用Metascape网页、R语言进行GO功能与KEGG通路富集分析，最后运用AutoDock Tools、Vinna软件进行分子对接。结果:筛选出黄芪-丹参治疗HFpEF的活性成分主要为槲皮素、山柰酚、木樨草素、7-O甲基异微凸剑Malaria immunity叶莎醇、丹参酮IIA等化合物；JUN、STAT3、AKT1、RELA、MAPK1等为核心靶点；分子对接提示主要成分与核心靶点具有较低结合能，对接活性良好；GO功能分析显示，黄芪-丹参通过参与细胞增殖与凋亡的调控、炎性反PLX3397分子量应的调节、活性氧代谢、脂质调节、抑制蛋白质磷酸化等过程在内确认细节的多条生物学途径发挥治疗作用；关键通路主要集中于脂质与动脉粥样硬化、PI3K-Akt、TNF、HIF-1、糖尿病并发症中的AGE-RAGE、IL-17等信号通路上。结论:黄芪-丹参治疗HFpEF可能与其调控细胞凋亡、调节免疫炎症反应、维持氧稳态等多种生物学过程有关，为后续深入研究其作用机制开拓了新思路。

目的：分析雷贝拉唑与埃索美拉唑治疗幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）阳性的消化道溃疡情况，评价其根治率与安全性。方法：计算机检索PubMed、Cochrane图书馆、外文医学信息资源检索平台、中国期刊全文数据www.selleck.cn/products/mcc950-sodium-salt库、万方数据库、中文科技期刊全文数据库和中国生物医学文献数据库等数据库中所有关于雷贝拉唑与埃索美拉唑治疗幽门螺杆菌阳性消化道溃疡的相关文献（研究组干预措施为雷贝拉唑，对照组干预措施为埃索美拉唑），参照纳入、排除标准进行文献筛选，在文献质量评估及其特征描述之后，采用RevMan 5.2统计软件对文献统计的数据进行Meta分析。结果：纳入20篇文献，共计3 473位患者；Meta分析结果显示，埃索美拉唑对于Hp阳性的消化道溃疡的Hp根除率明显优于雷贝拉唑（RR=0.90,95%CI为0HNF3 hepatocyte nuclear factor 3.88～0.93,Z=6.19,P<0.001）；雷贝拉唑与埃索美拉唑对快代谢型CYP2C19患者的Hp根除基本相当（OR=0.70,95%CI为0.48～1.03,Z=1.83,P>0.05）;而对于慢代谢型患者雷贝拉唑疗效更优（OR=2.39,95%CI为0.29～0.88,Z=2.39,P<0.05）;selleckchem LBH589两者发生的药物不良反应一致，主要为头痛、口干（OR=1.05,95%CI为0.74～1.50,Z=0.28,P>0.05）。雷贝拉唑与埃索美拉唑治疗Hp阳性的消化道溃疡疗效的漏斗图基本对称，提示无明显发表偏倚存在。结论：以埃索美拉唑为基础的治疗方案在Hp根除上具有明显优势，而从经济性上来说雷贝拉唑更具有优势，建议在治疗方案的选择上可根据患者自身情况权衡利弊选择。对于CYP2C19基因型患者的Hp治疗，慢代谢型患者采用雷贝拉唑治疗更优，但由于纳入文献其方法学质量不高以及缺少更详细的病程和基因型，因此，需要更多大规模多中心的研究对其进行二次的系统分析。

聚乳酸(PLA)作为一种来源于可再生资源的可完全生物降解聚酯,因具有良好的生物相容性、生物降解性、机械性能和透明度等,被认为是市场上最具发展前景的材料,广泛应用于食品包装和医疗保健等行业。本文通过溶剂共混技术设计开发了三种具有不同功能的PLA基复合薄膜,分别对其力VX-661试剂学性能和食品包装应用进行了研究,并探讨了复合薄膜在可检测性、抗菌性和气体阻隔性等领域的应用,克服了PLA薄膜在特定包装应用中的性能缺陷。具体如下:1.以PLA、壳聚糖(CS)、茜素(AL)和环保型增塑剂柠檬酸三丁酯为原料,采用溶液浇铸法设计了一种PLA基功能分区(边缘部分的抑菌区和中心部分的pMaternal immune activation H响应检测区)复合膜,并测试了其在智能食品包装中的应用。研究结果表明,所制备复合膜的断裂伸长率较纯PLA提高了340%,同时CS与AL在PLA基质中均匀分散,且在不改变薄膜热稳定性的情况下,可使复合膜的抗氧化性能和水接触角均有不同程度的提高。同时因AL中包含三个苯环,分子结构能够随着p H值的改变而改变,其羟基上还连接有羰基氧,可供质子在分子内氢键作用下进行传递,所以在环境p H(氨气和醋酸蒸气)反复发生变化时,中心部分的p H响应检测区可显示出在酸性条件下呈黄色,碱性条件下呈紫色的可逆的颜色变化。在储存包装鸡胸肉的过程中,可通过PLA复合膜的颜色变化来检测鸡胸肉的新鲜程度。2.以甲基丙烯酸二甲氨基乙酯和甲基丙烯酸异冰片酯为单体,共聚后再引入1,3-丙烷磺酸内酯进行两Gefitinib-based PROTAC 3抑制剂性离子化,自制生物基抗菌剂PDI。然后将生物基抗菌剂PDI、抗氧化剂邻香兰素和增塑剂甘油同时与PLA混合,采用溶液浇筑法制备了一系列PLA/oVL/PDI复合膜。通过X射线光电子能谱和傅里叶红外光谱分析,验证了生物基抗菌剂PDI已被成功合成。场发射扫描电子显微镜、傅里叶红外光谱和差示扫描量热仪等测试结果表明,PLA/oVL/PDI系列复合膜具有满足使用条件的力学性能,抗紫外线和抗氧化特性,且对大肠杆菌及金黄色葡萄球菌的抗菌率可达95%以上。包装试验表明,PLA/oVL/PDI系列复合膜可将新鲜香蕉和苹果的保鲜期有效延长5天,在防腐食品包装方面极具应用前景。3.以端羟基聚乳酸(PLLA)和聚丙二醇为原料,同时与异佛尔酮二异氰酸酯反应制备预聚体,然后引入扩链剂4,4’-二氨基二苯甲烷和2,2’-双(羟甲基)丙酸,成功制备了一种具有PLLA嵌段的生物基聚合物PU-PLLA。研究结果表明,该生物基聚合物材料具有较好的力学性能,优异的室温自愈合特性和良好的可回收性。同时鉴于珍珠层启发的结构设计,通过添加不同含量的六方氮化硼(BN)来改善PU-PLLA的阻隔性能。水蒸气渗透试验结果表明,5 wt%的BN即可使PU-PLLA材料的渗透率降低50%以上,阻隔能力的改善也在布洛芬片剂药品等的包装试验中得到了进一步证实。该膜为PLLA在柔性层压防潮包装方面的实际应用开辟了一条新道路。

目的 了解长春西部地区体检者幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染情况及其免疫分型。方法 应用免疫印迹法检测2022年1—12月吉林省一汽总医院13 897例体检者幽门螺杆菌4种抗体，并依据抗体进行分型，探讨不同性别、年龄的幽门螺杆菌感染及分型情况。结果 长春西部地区幽门螺杆菌的感染率为31.06%，幽门螺杆菌Ⅰ型（helicobacter pyloriⅠ，HpⅠ）的感染www.selleck.cn/products/cobimetinib-gdc-0973-rg7420率显著高于幽门螺杆菌Ⅱ型（helicobacter pyloriⅡ，HpⅡ）（P <0.05）。男女感染性别比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。各年龄组幽门螺杆菌感染存在差异，45～59岁组与≥60岁组感染率高（P <0.05）,HpⅠ型感染存在差异，45～59岁selleckchem Ipatasertib组感染率最高（P <0.05）,HpⅡ型感染存在差异，≥60岁组感染率最高（P <0medical humanities.05）。结论 幽门螺杆菌在人群中感染率高，且以Ⅰ型为主，对Hp的分型检测很有必要，有助于医生对高危型进行根治治疗。