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目的 探索不同抗凝方案在下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT)导管直接溶栓治疗(catheter-directed thrombectomy, CDT)过程中的溶栓疗效。方法 将2021年3月—2022年2月蚌埠医学院医院第一附属医院血管外科收治的35例下肢DVT患者，采用随机数字表法分为低分子肝素(low molecular weight heparin, LMWH)+小剂量普通肝素(unfractionated heparin, UFH)脉冲应用组(观察组，18例)及单独低分子肝素组(对照组，17例),通过动态监测血浆D-二聚体来评估血栓溶解情况，治疗完成后通过测量手术前后下肢周径的差值及下肢静脉通畅评分分析疗效。结果 观察组与对照组的血浆D-二聚体在溶栓过程中(第3天)升高情况为(78.26±11.57human cancer biopsies)mg/L、(66.06±12.31) mg/L(t=3.020,P=0.005);溶栓后患肢膝下15 cm周径差值为(1.43±0.34)cm、(2.48±0.63)cm(t=6.185,P<0.0Blebbistatin半抑制浓度01);患肢下肢静脉通畅评分为(5.34±0.90)分、(7.29±1.19)分(t=5.235,P<0.001);尿激酶用量为(302.22±20.45)万U、(381.17±27.59)万U(t=9.656,P<0.001),上述数据对比差异均有统计学意义。结论 低分子RP56976体内实验剂量肝素+小剂量普通肝素脉冲在DVT的CDT中疗效是确切的、安全的，可在下肢DVT临床治疗中推广应用。

研究发现IGF-1同义突变影响骨形成及骨吸收，破骨细胞是介导骨吸收的关键细胞。为分析同义突变对破骨细胞增殖分化及相关通路的影响，本研究以IGF-1 c.258A>G小鼠为实验对象，分离培养破骨前体细胞并诱导分化，以检测不同基因型破骨细胞增殖和骨吸收功能，通过qRT-PCR检测selleck RP56976相关基因及相关通路基因表达量。结果显示，OCL-G的IGF-1表达量显著高于OCL-A(P<0.01);NFATc1与LPAR基因表达量无显著性差异(P>0.05);而ephrinB2基因表达量OCL-G较高(P<0.GSKJ401);Sema4D基因表达量同样OCL-G较高(P<0.Medical care001);At6v0d2则与之相反(P<0.001)。破骨细胞增殖与骨吸收功能变化不显著。结果表明，本试验证实了IGF-1同义突变影响了IGF-1基因与相关通路基因的表达，并解释了破骨细胞增殖与骨吸收没有显著变化的原因，为进一步研究IGF-1同义突变对破骨细胞的影响奠定了基础。

目的 探讨活动期类风湿关节炎（RA）患者血浆肝素结合蛋白（HBP）水平变化及诊断效能。方法 选择RA患者215例（RA组），采用DAS28评分评价RA疾病活动度，分为缓解期RA 100例、活动期RA 1Short-term bioassays15例（轻度16例、中度65例、重度34例），另选择同期健康体检者60例作为对照组。采集受试者空腹静脉血，使selleck HPLC用全自动生化分析仪检测血浆HBP，魏氏法检测红细胞沉降率（ESR），全自动生化分析仪检测血清C反应蛋白（CRP），全自动化学发光分析仪检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)。采用Spearman相关分析法分selleck产品析血浆HBP与ESR、CRP、TNF-α、相关性；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血浆HBP对活动期RA的诊断价值。结果 活动期RA血浆HBP水平高于缓解期RA和对照组（P均<0.05），缓解期RA与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。活动期RA患者中；重度患者血浆HBP水平高于中度和轻度患者，中度患者高于轻度患者（P均<0.05）。活动期RA患者ESR、CRP、TNF-α水平高于缓解期RA患者（P均<0.05）；重度患者ESR、TNF-α水平高于中度和轻度患者，中度患者高于轻度患者（P均<0.05）。重度患者CRP水平高于中度和轻度患者（P均<0.05），中度患者与轻度患者比较差异无统计学意义（P>0.05）。活动期RA患者血浆HBP水平与ESR、CRP、TNF-α呈正相关（r分别为0.442、0.581、0.478,P均<0.05）。血浆HBP鉴别诊断活动期RA和缓解期RA的ROC曲线下面积为0.969，灵敏度和特异度分别为93.9%和84.0%，高于ESR、CRP。结论 活动期RA患者血浆HBP水平升高，且与疾病活动度相关；血浆HBP对诊断活动期RA具有一定价值。

目的：探讨血小板/淋巴细胞比值（PLR）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、C反应蛋白（CRPEG300浓度P）与老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者病情严重程度、近期预后的关系。方法：选取97例老年AECOPD患者为疾病组，另取同期31例体检健康者为对照组。测定两组受试者PLR、NLR、CRP水平，比较不同病情严重程度患者PLR、NLR、CRP水平，并分析PLR、NLR、CRP与患者近期预后的关系以及三者联合评估患者预后的价值。结果：疾病组PLR、NLR、CRP水平高于对照组（P<0.05）；随着病情严重程度加重，PLR、NLR、CRP水平依次升高（P<0.05）；预后不良组PLR、NLR、CRP水平高于预后良好组（P<0.05）;ROC曲线结果显示，PLRAD001R、NLR、CRP联合评估患者预后的AUC为0.943，高于单项评Immunomagnetic beads估（P<0.05）。结论：PLR、NLR、CRP水平变化均可以反映老年AECOPD患者病情严重程度，且可以用来评估预后，联合评估其价值更高。

目的:通过观察自拟健脾抗萎汤治疗脾虚络瘀型慢性萎缩性胃炎的临床疗效和安全性,为治疗CAG提供新方案。方法:筛选2021年03月至2022年09月在湖北省荆门市中医医院脾胃科门诊与住院部就诊的90例脾虚络瘀型慢性萎缩性胃炎患者,采用随机数字表法将其随机分为对照组和治疗组(45例/组)。对照组给予瑞巴派特胶囊联合枸橼酸莫沙必利片治疗,治疗组则给予健脾抗萎汤,两组均治疗3个月。治疗结束后,观察治疗前后慢性萎缩性胃炎患者中医症状、胃镜、病理改善情况,比较两组疗效及安全性差异。结果:1.两组在治疗过程中共剔除脱落5例病例,剔除脱落病例后,治疗组最终纳入42例受试患者,对照组纳入43例受试患者。2.基线比较:两组患者在性别、年龄、病程、中医症状积分、胃镜及病理积分,均无统计AZD6738学差异(P>0.05)。3.中医症状积分:与治疗前相比,治疗后两组患者胃脘疼痛、胃脘痞满、胃脘嘈杂、食少纳呆、倦怠乏力积分均下降(P<0.01);且与对照组比较,治疗组胃脘疼痛、胃脘痞满、胃脘嘈杂、食少纳呆、倦怠乏力积分下降更明显(P<0.01或P<0.05);而在面色暗滞方面,治疗组治疗前后对比具有统计学意义(P<0.01),而对照组治疗前后对比,无统计学意义(P>0.05)。4.中医证候疗效:治疗组、对照组有效率分别为90.5%、74.4%,两组疗效之间具有显著性差异(P<0.01)。5.胃镜积分:与治疗前相比,治疗后两组患者胃镜积分均下降(P<0.01),且与对照组比较,治疗组胃镜积分下降更明显(P<0.05)。6.病理积分:Mindfulness-oriented meditation与治疗前相比,治疗后两组患者胃黏膜萎缩、肠化积分均下降(P<0.01或P<0.05);且与对照组比较,治疗组胃黏膜萎缩、肠化积分下降更明显(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后两组患者在下降胃黏膜异型增生积分均无统计学意义(P>0.05)。7.病理疗效:治疗组、对照组有效率分别为83.3%、62.8%,两组疗效之间具有显著性差异(P<0.01)。8.安全性:两组治疗过程中均未出现不良反应,治疗前后安全性指标未见异常。结论:与瑞巴派特胶囊联合枸橼酸莫沙必利片比较,自拟健脾抗萎汤在改善脾虚络瘀型CAG患者疗效更显著,可以明显改善CAG患者的中医证候、胃镜征象,在一定程度上可以逆转胃黏膜萎缩,改善肠化,延缓CAG进展。且在治疗过确认细节程中无不良反应,是安全有效的方药,具有一定的临床价值。

目的：探讨外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）和血小板与淋巴细胞比值（platelet to lymphocyte ratio,PLR）对晚期尿路上皮癌免疫治疗疗效和预后的预测价值。方法：回顾性分析2019年9月至MS-275生产商2022年7月接受过免疫检Continuous antibiotic prophylaxis (CAP)查点抑制剂治疗的晚期尿路上皮癌患者的临床资料，绘制受试者工作特征曲线，根据曲线下面积（area under the curve,AUC）筛选的最佳截断值分组，应用Kaplan-Meier生存分析比较组间生存差异，运用Cox模型进行多因素分析筛选出独立预测因素。结果：共纳入57例患者，经3周期免疫治疗后NLR较治疗前显著下降（P<0.001），分别为2.40±1.08和3.05±1.07；而治疗前后PLR无明显变化（P=0.402），分别为226.41±111.70和246.97±113.17；外周血中治疗前后NLR、PLR及NLR变化幅度的AUC分别为0.829 1(P=0.004)、0.889 6(P<0.001)、0.743 6(P=0.003)、0.740 4(P<0.001)、0.798 4(P<0.001)。生存分析显示：治疗前NLR≥3.17(3.5个月vs.未达此网站到，P<0.001)、治疗前PLR≥284.40(5.7个月vs. 9.5个月，P=0.011)、治疗后NLR≥2.41(4.8个月vs. 9.9个月，P<0.001)及NLR变化幅度<19.8%(5.8个月vs. 9.5个月，P=0.004)与较差的PFS相关，而一线免疫联合化疗具有更好的PFS(9.3个月vs. 6.0个月，P=0.006)，且联合治疗组NLR变化更为显著（P=0.034）。Cox多因素分析表明治疗前NLR、NLR变化幅度及合并化疗与否是晚期尿路上皮癌免疫治疗PFS的独立预测因素（P<0.05）。结论：治疗前高NLR及PLR水平预示着不良预后，一线免疫联合化疗能显著降低NLR，延长患者PFS，而NLR及其动态变化是晚期尿路上皮癌免疫治疗的独立预测因素。

目的：从铁死亡角度探讨寿胎丸加味方对多囊卵巢综合征(PCOS)早期先兆流产患者的疗效机制。方法：收集2020年3月—2022年3月黑龙江中医药大学附属第一医院收治的98例PCOS早期先兆流产患者，按照数字列表法随机分成观察组与对照组，每组49例，对照组行常规西医治疗，观察组在对照组基础上应用寿胎丸加味方治疗，治疗3个月。比较两组中医症状积分、临床疗效、激素水平[雌二醇(E_2)、人绒毛膜促性腺激素β亚单位(β-HCG)、孕酮(P)]、铁死亡关键蛋白[溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPMK-2206X4)、转铁蛋白受体1(TFR1)],并进行安全性分析，并比较两组妊娠结局。结果：治疗前，两组患者各指标差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后，两组患者β-HCG、E_2、P含量及GPX4、SLC7A1Transmembrane Transporters抑制剂1 mRNA表达量较治疗前显著升高(P<0.05),主要/次要症状积分及TFR1 mRNA表达量较治疗前显著降低(P<0.05);观察组β-HCG、E_2、P含量及GPX4、SLC7A11 mRNA表达量显著高于对照组(P<0.05),主要/次要症状积分及TFR1 mRNA表达量显著低于对照组(P<0.05)。与对照组比较，观察组患者总有效率、自然分娩例数、新生儿Apgar评分明显升高(P<0.05),新生儿窒息例数、早产例数明显降低(P<0.05)。两组患者治疗期间均未见严重不良反应，心电图及肝肾功能等未见明显异常。结论：寿胎丸加味方对PCOS早期先兆流产患者的疗效较好，有助于缓解临床症状，改善激素水平，同时安全性高，能使患者获得更好的妊娠结局，其疗效机制可能与抑制铁死亡dual infections有关。

缺乏明确的免疫治疗靶点和非特异性全身化疗导致的严重副作用是各类实体瘤临床药物治疗所面临的严峻挑战。高毒性,低免疫原性以及易转移的肿瘤特征使得传统化疗和新兴的免疫疗法对实体瘤的临床治疗预后较差,有鉴于此,我们开发了一种以巨噬细胞为基体的智能前药靶向递送-激活系统。利Empagliflozin用精氨酸酶1(Argnase-1)启动子调控下的酪氨酸酶(Tyrosinase)质粒对巨噬细胞进行体外基因改造,工程化改造后的巨噬细胞具备在肿瘤微环境中特异性表达外源酪氨酸酶的能力,装载了对乙酰氨基酚(APAP)前药的介孔硅纳米颗粒(MSNs)通过胞吞被负载到工程化细胞内部,跟随其一起靶向到肿瘤微环境(TME)中。在实体肿瘤的免疫抑制肿瘤微环境下,工程化巨噬细胞会逐渐向M2型极化,这一极化过程伴随着Argnase-1启动子的激活,此时外源导入的质粒开始大量表达酪氨酸酶,随着酪氨酸酶的表达被TME激活,肿瘤内外源酪氨酸酶的表达量medicated animal feed在逐渐升高的同时将跟随工程化巨噬细胞到达肿瘤微环境中的APAP纳米前药催化为高毒性化疗药物苯醌代谢物(AOBQ),从而对实体肿瘤进行原位化疗。这一策略在体外和体内表现出对4T1三阴性乳腺癌模型优异的治疗效果和良好的生物安全性,因此智Alisertib细胞培养能前药靶向递送-激活系统可以作为一种潜在的三阴性乳腺癌以及类似肿瘤特性的实体瘤临床治疗替代方案。

[背景]苯并[a]芘(BaPGSKJ4核磁)具有神经毒性，可诱发人和动物海马神经元死亡从而导致空间学习记忆功能障碍，但其机制尚不清楚。[目的]观察BaP活性代谢物7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘(BPDE)诱发小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡的发生规律，初步探讨其潜在机制，为BaP神经毒性机制研究提供依据。[方法]选用小鼠海马神经元HT22细胞，分为溶剂对照组和低、中、高浓度BPDE染毒组(0.25、0.50、0.75μmol·L~(-1))。CCK8法测定细胞存活率。光镜和电镜观察细胞形态及超微结构。荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平和Fe~(2+)水平。试剂盒检测细胞内铁、4-羟基壬烯酸(4-HNE)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平。Western blotting法检测铁死亡特征蛋白酰基辅酶A合成长链家族成员4(ACSL4)、环氧合酶2(COX2)、溶质载体家族7成员11(SR428溶解度LC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达水平。用铁死亡抑制剂20μmol·L~(-1)去铁胺(DFO)和10μmol·L~(-1) 3-氨基-4-环己基氨基苯甲酸乙酯(Fer-1)进行干预，观察对各浓度BPDE染毒组细胞存活率和相关铁死亡特征指标和蛋白表达水平的影响。[结果]随着BPDE染毒浓度的增加，HT22细胞存活率逐渐下降，各BPDE染毒组细胞存活率均明显低于溶剂对照组(P<0.01)。光镜下可见高浓度BPDE组细胞数量明显减少，形态萎缩变形，突触减少；电镜下可见高浓度BPDE组HT22细胞表现出线粒体皱缩，嵴减少，线粒体膜密度增加。与溶剂对照组相比，高浓度染毒组细胞内脂质ROS、Fe~(2+)、4-HNE及MDA水平明显增加(P<0.01);GSHNatural biomaterials、GSH-PX水平明显降低(P<0.01),ASCL4、COX2蛋白表达水平明显增加(P<0.01),SLC7A11、GPX4蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。铁死亡抑制剂DFO、Fer-1可明显逆转高浓度BPDE组细胞的存活率(P<0.01)、铁死亡特征指标(ROS、Fe~(2+)、4-HNE、MDA、GSH、GSH-PX水平)(P<0.01)以及铁死亡相关蛋白水平的表达(ACSL4、COX2、SLC7A11、GPX4)(P<0.01)。[结论] BPDE可诱发小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡，其机制可能与抑制SLC7A11/GSH/GPX4轴及诱发细胞铁离子代谢紊乱有关。

研究了三种包装膜（PE、PE+微孔、PP）对白灵菇贮藏品质的影响，并探究其影响的机制。结果表明：聚乙烯（Polytene,PE）包装膜白灵菇褐变程度为所有处理最低，外观品质最好。贮藏至第12 d，可溶性蛋白和还原糖的含量分别提高了21.39%、70.68%，总糖含量为所有处理中最高。重量和硬度分别下降了0.82%、1.15%，电导率和丙二醛（Malondialdehyde,MDA)含量最低，几丁质酶（Chitinase,CHT）和β-1,3-葡聚糖酶（β-1,3-glucanase,Glu）活性分别降低了46.87%、48.56%。超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutasee,SOD）和过氧化氢酶（CCloning and Expression Vectorsatalase,CAT）的活AG-221化学结构性最高，其中CAT的活性提高了2.42倍。抗氧化物质类黄酮和总酚GSK1349572价格含量分别提高了1.62倍、8.18倍。木质素含量增加了1.20倍。PE+微孔处理贮藏后期虽增强SOD活性及提高抗氧化物质的生成，但延缓褐变效果较差。聚丙烯（Polypropylene,PP）处理组褐变氧化、失重则最严重。综上，PE包装膜的贮藏效果最佳，其可能通过延缓细胞壁的降解，提高抗氧化酶活性和抗氧化物质含量来增强其抗氧化性，本研究结果可为白灵菇采后贮藏保鲜技术提供一定的参考依据。