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造血系统损伤可能会导致骨髓造血功能异常,引发骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血、白血病等血液系统疾病。随着电离辐射(Ionizing radiation,IR)在医学诊断和肿瘤放疗领域的广泛应用,人类意外暴露的风险不断Ipatasertib分子式增加。放射性接触是导致造血功能异常的重要因素,其主要原因是IR诱导大量活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的产生,从而导致造血系统内的细胞和蛋白质受到损伤。目前,治疗方法主要依赖于造血生长因子和干细胞移植。然而,高水平的ROS病理微环境限制了细胞因子和干细胞的功能发挥。基于现状,我们提出了将抗氧化治疗与细胞因子、干细胞治疗相结合的策略,旨在改善氧化微环境的同时刺激造血,促进造血系统的恢复。本研究首先以刺激响应性高分子材料为药物载体,联合抗氧化治疗和造血生长因子改善辐射诱导的造血系统损伤。鉴于辐射后病理微环境ROS水平较高,本研究引入可在过氧化氢(Hydrogen peroxide,H2O2)下发生断裂的过氧草酸酯键,合成了三臂聚(乳酸-共乙醇酸)-聚(乙二醇)(3s-PLGA-PO-PEG),由此构建了ROS响应性促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)纳米递送系统(EPO NPs)。该递送系统一方面提高了生物大分子药物生物利用度,延长EPO体内作用时间;另一方面清除体内过量ROS,避免了进一步氧S63845小鼠化损伤,并提供更好的药物作用环境。研究构建了辐射诱导造血系统损伤模型,EPO NPs可明显降低IR诱导的骨髓细胞ROS水平,重建骨髓造血。该研究结果表明,抗氧化治疗和造血生长因子的联合应用可多方位促进造血恢复,是一种有前景的治疗策略。本研究进一步将抗氧化治疗与干细胞移植相结合。间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)具有多重功能,能够迁移至损伤部位,促进造血细胞增殖分化,支持造血重塑,并通过分泌多种细胞因子发挥免疫调节作用,促进损伤组织的修复。研究使用表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)和镁离子(Mg2+)在MSCs表面形成金属有机框架涂层(E-Mg@MSC),增强MSCs对不利环境的抵抗力。此外,E-Mg涂层通过EGCG清除acute alcoholic hepatitis过量ROS,并提供镁来促进MSCs的成骨分化,从而创造了有利的修复条件。同时,E-Mg@MSC能够持续分泌造血生长因子,并调节MSCs向辐射敏感组织迁移。体内实验显示,E-Mg@MSC显著加快了造血系统的恢复速度,并保护了多个器官免受IR损伤。进一步的机制探索发现,辐射损伤的降低可能与E-Mg@MSC减少IR触发的ROS、细胞凋亡和铁死亡有关。研究结果表明该系统提供了一种多功能涂层策略,可用于细胞表面工程推进辐射损伤的治疗。总之,本研究针对辐射诱导造血损伤的ROS微环境,结合目前细胞因子和干细胞移植的局限性,设计了 ROS响应性载体递送细胞因子或干细胞,从而改善氧化微环境,促进造血恢复,为辐射诱导的造血系统损伤提供新的治疗思路。

研究目的:运动疲劳指因为运动引起的肌肉收缩功能暂时下降的现象,通常表现为最大肌力、爆发力和肌肉耐力下降等。不过从某种程度上说,运动产生的疲劳是机体的一种保护性机制,可有效预防机体过度衰竭。疲劳的产生,会使运动员机体感到不适,并导致运动成绩下降;而普通人如果长时间处于疲劳状态,会产生一系列疲劳综合症,如焦虑、狂躁、精神涣散等症状。全世界有许多人有疲劳综合症,其导致很多人不能正常学习和生活。我国也有越来越多的此类人群,为了保证此类人群正常工作和学习,缓解机体疲劳相关食品药品的研发有重要意义。当前,已有许多药物缓解疲劳的研究,但长期服用药物会使机体产生不同程度的负面影响。所以,目前更倾向于开发天然材料中的抗疲劳成分,如人参提取物、辣椒提取物、芦丁、枸杞提取物、红景天苷、杜仲叶提取物等。查阅文献,发现有许多天然植物提取多糖对小鼠运动抗疲劳作用的研究,有文献报道漆姑草内含的粗多糖具有疲劳通路中的积极作用,但是漆姑草粗多糖对运动性疲劳具有改善作用的具体机制尚不清楚。通过前期大量的文献检索,及多种材料粗多糖预实验的筛选,确定将漆姑草粗多糖用于此次实验。此实验通过测试力竭运动后小鼠的各项生理生化指标,判断漆姑草粗多糖对运动抗疲劳的作用效果。研究方法:漆姑草粗多糖的获取:称取干燥后的漆姑草2752g,以料液比1∶5的比例加入乙醇浸泡5h后,采用超声波处理,加速漆姑草细胞的破壁,处理时间4h;过滤掉酒精,将残渣按料液比1:20加水,煮沸2h后,冷却24h;过滤残渣vaccine immunogenicity,浓缩滤液,在浓缩selleckchem Dinaciclib后的滤液中按1:4加入乙醇,逐渐出现沉淀,24h后过滤沉淀物,将沉淀物离心后自然风干,再经冷冻干燥得到固体粗多糖。动物实验:将40只健康雄性昆明小鼠(清洁级,8周龄,体重40±2g)适应性饲养一周后,进行力竭运动筛选试验,筛选出运动能力相当的20只小鼠(平均力竭跑台时间:1307.9±111.55s)。将筛选后得到的20只小鼠按体重随机分为空白对照组和漆姑草粗多糖组,每组10只。空白对照组给予正常饮用水自由喂养,漆姑草粗多糖组以漆姑草粗多糖水溶液自由喂养,浓度为1.2mg/ml,连续给药30天。喂养30天后,将小鼠放在速度约12m/min的跑台进行力竭跑台实验,并人工刺激,直至小鼠力竭,并记录跑步时间。力竭跑台实验后,使小鼠休息一周恢复后,进行力竭游泳实验,在每只小鼠的尾部系上1.5克铅条,放入水池中开展力竭游泳实验。游泳池长40cm,水深35cm,水温(25±1.0)℃。入水进入水即开始计时,同时不断驱赶小鼠强迫其游泳。当小鼠力竭时,头部会沉入水中,经历6s后头部仍不浮出水面及时捞出小鼠,记下每只小鼠的力竭游泳时间。力竭游泳运动试验结束后,继续饲养一周,待小鼠恢复后,进行10min跑台速度为12m/min的急性运动,运动后即刻将小鼠眼球采血,在5℃下3500r·min-1离心10 min,用移液枪取上层血清。根据试剂盒说明书使用多功能酶标仪测定血清乳酸和血清尿素氮的含量。采血后立即进行小鼠股骨肌和肝DS-3201溶解度脏的取材,用0.9%浓度的氯化钠溶液对组织进行漂洗,随后用滤纸将多余溶液吸收,并快速称重。根据试剂盒说明书使用多功能酶标仪测定小鼠肌糖原和肝糖原的含量。统计方法:采用SPSS 20.0软件进行数据处理,数据结果都以平均数±标准差的形式表示,组间差异采用t检验来进行分析,当P<0.05时数据有统计意义。研究结果:(1)漆姑草粗多糖对小鼠力竭运动时间的影响。在漆姑草粗多糖组与空白对照组力竭运动实验中发现,漆姑草粗多糖组小鼠力竭跑台时间相对于空白对照组有明显延长(P<0.05),漆姑草粗多糖组小鼠力竭游泳时间也明显长于空白对照组(P<0.05)。(2)漆姑草粗多糖对小鼠血清乳酸(BLA)和血清尿素氮(BUN)指标的影响。在定量急性运动后即刻,漆姑草粗多糖组小鼠血清乳酸BLA浓度明显低于空白对照组(P<0.05),漆姑草粗多糖组血清尿素氮BUN浓度也明显低于对照组(P<0.05)。(3)漆姑草粗多糖对小鼠肝糖原(HG)、肌糖原(MG)的影响。与对照组相比,漆姑草粗多糖组小鼠在定量急性运动后机体肝糖原HG含量明显高于空白对照组(P<0.05),急性运动后肌糖原MG含量也明显高于空白对照组(P<0.05)。研究结论:(1)漆姑草粗多糖溶液的喂养增加了小鼠机体肌糖原和肝糖原的贮备含量,同时使机体在运动期间加快清除致疲物质,如血清乳酸、血清尿素氮等。并且有效延长了小鼠力竭跑步时间和力竭游泳时间,表明漆姑草粗多糖溶液能提高小鼠运动时机体抗疲劳的能力。(2)漆姑草粗多糖溶液增加机体运动抗疲劳能力的可能机制是通过在运动期间加快机体对血清乳酸和血清尿素氮等致疲物质的清除,或者减少机体血清乳酸、血清尿素氮的生成的方式缓解机体疲劳产生的速度;也可能是增加机体供能物质如肌糖原、肝糖原等在机体的贮备含量,或是加快机肌糖原、肝糖原等能源物质在机体运动时的恢复速度来增强机体运动时的能量供应。从而延长机体力竭运动的时间,继而提高机体运动时抗疲劳的能力。

目的 观察六味地黄汤对血液透析患者肝肾阴虚型血小板减少症（HIT的治疗效果。方法 84例血液透析肝肾阴虚型HIT患者随机分为观察组与对照组各42例。对照组给予常规西医治疗，观察组在对照组基础上加用六味地黄汤治疗。两组疗程均为1个月。比较两组治疗前后肝肾阴虚证候积分变化及中医证候疗效；比较两组治疗前后血小板计数（Plt）、P-选择素水平、HIT抗体阳性率变化，以及两组Plt回升时间、临床疗效和不良反应发生率。结果 治疗1个月后，两组肝肾阴虚证候积分均较前降低（P<0.05），且观察组低于对照组（P <0.05）；观Adavosertib使用方法察组中医证候总有效率（97.62%）高于对照组（P <0.05）。治疗14 d后，两组Plt均较前升高，P-选择素水平、HIT抗体阳性率则较前降低（P <0.05），且观察组Plt高于对照组，P-选择素水平needle prostatic biopsy、HIT抗体阳性率低于对照组（P <0.05）。观察组Plt回升时间短于对照组（P <0.05），临床总有效率（95.24%）高于对照组（P <0.05）；两组治疗期间不良反应发生率差异无统计学意义（P> 0.05BI 10773试剂）。结论 常规西医联合六味地黄汤治疗血液透析患者的肝肾阴虚型HIT，可提高临床疗效，减轻患者临床症状，提高Plt，缩短Plt回升时间，降低P-选择素水平和HIT抗体阳性率，且安全性良好，值得临床推广。

该研究ethylene biosynthesis旨在利用野生型秀丽隐杆线虫N2对一款富含大豆异黄酮苷元的大豆酸奶进行生物活性评价。采用高效液相色谱法对该大豆酸奶中大豆苷元、黄豆黄素和染料木素的含量进行分析表明，结果表明其苷元含量比未发酵豆乳增加了26.4倍。采用体外抗氧化实验和野生型秀丽隐杆线虫N2对大豆酸奶的抗氧化活性进行评价，发现发酵后的确认细节混合豆乳对DPPH自由PLX5622分子量基、超氧自由基、ABTS+自由基的清除率分别为98.03%、73.77%、83.37%，比发酵前显著提高（P<0.05）。大豆酸奶样液可将秀丽隐杆线虫的平均寿命和最大寿命分别延长21.57%和22.58%；饲喂大豆酸奶样液后，线虫体内超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性显著增强，体内活性氧（ROS）水平显著下降（P<0.05），线虫抗应激能力显著增加（P<0.05）。说明通过乳酸菌发酵制备高苷元含量的大豆酸奶，可有效提高产品抗氧化活性，并能延长秀丽隐杆线虫寿命。

苹果是人们日常生活中最常见的水果,在贮GSI-IX藏和运输过程中极易受到损伤,从而被病原真菌侵染。扩展青霉(Penicillium expansum)引起的青霉病是苹果最主要的采后病害之一,造成的腐烂损失也非常严重。目前,对苹果采后青霉病的防治主要依赖化学杀菌剂,虽然防治效果好,但存在着食品安全、诱导抗药性菌株产生和环境药物残留污染等问题。因此,研发安全性高、控制效果好的病害防治方法具有重要的意义。ε-聚赖氨酸(Epsilon-poly-L-lysine,ε-PL)是一种天然的食品防腐剂,进入人体后可分解为人体必需的赖氨酸,安全无毒。ε-PL在柑橘、冬枣和番茄等果实采后病害防治中的应用研究已开展,但其对苹果采后病害防治效果的研究较为罕见。为探索安全、高效的苹果采后青霉病控制方法,本论文研究了ε-PL对苹果采后青霉病的防治效果,揭示了ε-PL体外抑制P.expansum的可能机制,并在生理生化、组学水平结合基因功能验证,揭示了ε-PL控制苹果采后青霉病的生理机制和分子机制。研究结果可为苹果采后青霉病的防控提供了新的思路和理论参考,具有较好的理论意义和实际应用价值。论文主要研究结果如下:(1)ε-PL对苹果的诱导处理能有效控制苹果的自然腐烂及由苹果损伤接种引起的腐烂,且对苹果的贮藏品质无不良影响。体外试验表明,ε-PL对P.expansum的抑制效力与其浓度呈正相关,浓度在200 mg/L以上对P.expansum孢子萌发、芽管伸长及菌丝生长具有显著的抑制作用。体内试验表明,600 mg/L的ε-PL对苹果采后青霉病具有最佳的控制效果。ε-PL诱导处理效果优于直接处理,最佳诱导浓度为600 mg/L,最佳诱导时间为24 h。ε-PL在苹果体内对P.expansum的控制效果与接种孢子的浓度呈负相关,600 mg/L的ε-PL诱导处理苹果可以显著控制由低浓度孢子引起的青霉病,但对高浓度孢子引起的青霉病控制效果减弱。(2)ε-PL对苹果采后青霉病的控制是由ε-PL对P.expansum孢子完整性的破坏、诱导苹果分泌的抗性酶和抗性物质共同作用的结果。ε-PL体外处理P.expansum会导致其孢子内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的迸发,过量的ROS会氧化损伤孢子细胞膜,使大量胞内物质泄漏,从而抑制孢子萌发和菌丝生长。在苹果体内,ε-PL既能有效抑制P.expansum孢子萌发和芽管伸长,也能激发苹果组织的系统抗性反应,600 mg/L的ε-PL能诱导苹果抗性相关的多酚氧化酶(Polyphenol oxidase,PPO)、过氧化物酶(Peroxidase,POD)、苯丙氨酸解氨酶(Phenylalanine ammonia-lyase,PAL)和几丁质酶(ChRepSox作用itinase,CHI)活性的提高及其编码基因的上调表达,也能诱导苹果分泌总酚、类黄酮和木质素等抗性相关物质,增强其对青霉病的抗性。(3)ε-PL处理增强苹果对青霉病的抗病能力,与其调节苹果的呼吸代谢、ROS代谢和膜脂代谢有关。ε-PL处理能提高苹果呼吸代谢关键酶的活性,主要包括EMP和TCA途径中限速酶的活性以及呼吸链细胞色素c氧化酶(Cytochrome oxidase,CCO)的活性,加速EMP、TCA及呼吸链进程,从而提高苹果的ATP、ADP含量和能荷(Energy charge,EC)水平,增强苹果对青霉病的抗病能力。ε-PL处理可以诱导提高苹果ROS代谢相关抗氧化酶活性,有效清除苹果机体内过多的超氧阴离子(O_2~(-·))、H_2O_2和丙二醛(Malondialdehyde,MDA),减少ROS对苹果细胞膜的氧化损伤。此外,ε-PL处理能有效抑制膜脂代谢中促进膜脂降解的磷脂酶D(Phospholipase D,PLD)、脂氧合酶(Lipoxygenase,LOX)和酯酶的活性,降低磷脂的水解程度,保护细胞膜的完整性。(4)ε-PL可以通过调节苹果代谢通路中抗性相关基因的表达,来提高苹果对青霉病的抗性。转录组测序(RNA sequencing,RNA-seq)结果分析表明,ε-PL可以诱导苹果在ROS信号转导、Ca~(2+)信号转导、PAMP触发免疫反应(PAMP-triggered immunity,PTI)和效应蛋白触发的免疫反应(Effector-triggered immunity,ETI)启动过程中以及ROS合成途径中相关基因的上调表达,从而促进ROS爆发,产生局部抗性超敏反应(Hypersensitive response,HR),引起细胞加固及气孔关闭,以提高苹果对外源胁迫的抵御能力。ε-PL也可以诱导抗性物质合成基因和抗氧化酶POD、PPO和谷胱甘肽S-转移酶(Glutathione S-transferase,GST)编码基因的上调表达,增强果实的抗病能力。此外,ε-PL可以调节细胞强度相关酶编码基因的表达,来提高苹果细胞壁、角质层强度。在未接种P.expansum情况下,ε-PL诱导苹果果胶水解酶、纤维素水解酶编码基因的下调表达,木质素、角质蜡合成基因的上调表达。而在接种P.expansum情况下,ε-PL可诱导苹果果胶酯酶、纤维素水解酶编码基因的下调表达,木质素、果胶合成酶、角质蜡合成基因的上调表达。(5)ε-PL可以激发苹果的系统获得性抗性(Systematic acquired resistance,SAR),其对苹果抗性诱导依赖于水杨酸(Salicylic acid,SA)途径,且与MAPK级联信号转导密切相关。RNA-seq结果表明,在未接种P.expansum情况下,ε-PL可直接激活SA途径中防御相关基因NPR1、TGA10和PR1的上调表达,启动SAR。在接种P.expansum情况下,ε-PL诱导PAL1基因的上调表达积累SA,进而激发TGA9、TGA4和PR1的上调表达,促进病程相关蛋白(Pathogenesis-related proteins,PRs)在整果范围内的表达,提高果实对青霉病的抗病能力。此外,MAPK级联在ε-PL诱导苹果抗性的信号转导中发挥着枢纽作用,ε-PL可以激活苹果细胞MAPK级联途径来响应外界胁迫及P.expansum的侵染,参与抗病基因的转录激活、植保素(Phytoalexins,PA)的合成、细胞壁加强、HR、ROS迸发、气孔闭合及植物激素信号的转导。(6)ε-PL在苹果体内可抑制P.expansum抗氧化基因、致病基因、能量代谢相关基因及细胞功能和细胞完整性相关基因的表达。ε-PL在苹果体内可有效抑制P.expansum细胞的抗氧化酶编码基因SOD2、CAT、tvirologic suppressionpc F、hx A、dao1的表达,降低其细胞清除ROS的能力。也可抑制P.expansum细胞壁水解酶(Cell wall degrading enzymes,CWDEs)编码基因pme A、ply A和bgl G的表达,减弱其对细胞壁的降解能力;还使EMP、TCA循环和氧化磷酸化等能量代谢途径的限速酶编码基因下调表达,导致ATP合成量不足,减弱P.expansum对逆境的抵御能力。此外,ε-PL在苹果体内可抑制P.expansum细胞膜脂合成酶、麦角甾醇合成酶和多药物转运蛋白等编码基因的表达,阻碍了分生孢子的分化,破坏了其细胞膜的完整性。(7)基于农杆菌介导转化(Agrobactirium tumfacience mediated-transformant,ATMT)的同源重组技术,成功构建了hx A基因敲除突变株Δhx A和回补株Δhx A-C,并验证了hx A为P.expansum对苹果的关键侵染基因,进一步解释了ε-PL控制苹果采后青霉病与hx A在苹果体内的表达受到抑制有关。利用Cytoscape软件分析P.expansum中与hx A具有互作关系的基因,发现与hx A关联度高的基因共有702个(|Cor|>0.8且P<0.05),而高度关联且下调表达的基因有19个,这些基因与P.expansum的抗氧化能力、侵染力、ATP合成能力及细胞功能和完整性相关。

目的 探讨肿瘤化疗患儿延迟性恶心LY2157299研究购买呕吐的发生情况及影响因素Emricasan体内实验剂量，为护理人员制订居家照护方案提供依据。方法 该研究为前瞻性队列研究，连续选取2022年8月—10月在浙江省某三级甲等儿童专科医院化疗的肿瘤患儿及其照护者作为调查对象，采用巴克斯特干呕脸量表、美国卫生及公共服务部呕吐严重程度评估标准调查患儿延迟性恶心呕吐的发生情况，使用延迟性恶心呕吐影响因素调查表收集相关影响因素，采用二分类Logistic逐步回归进行分析。结果 共纳入378例肿瘤化疗患儿，其中229例（60.6%）发生延迟性恶心，144例（38.1%）发生延迟性呕吐，延迟性呕吐主要发生在化疗后1～2 d(50.7%)。Logistic回归分析显示，体表面积、化疗结束后有无负性情绪、有acquired antibiotic resistance无延迟性恶心呕吐史、是否处于吸烟环境是肿瘤化疗患儿延迟性恶心的影响因素（P<0.05）；体表面积、有无延迟性恶心呕吐史、是否合并呼吸或消化系统疾病、化疗药物致吐风险、是否处于吸烟环境、肿瘤类型是肿瘤化疗患儿延迟性呕吐的影响因素（P<0.05）。结论 肿瘤化疗患儿延迟性恶心呕吐的发生率较高，尤其在化疗结束后1～2 d。体表面积大、化疗结束后有负性情绪、有延迟性恶心呕吐史是肿瘤化疗患儿发生延迟性恶心的危险因素；体表面积大、有延迟性恶心呕吐史、合并呼吸或消化系统疾病、化疗药物致吐风险高、罹患实体肿瘤是肿瘤化疗患儿发生延迟性呕吐的危险因素。建议护理人员根据相关危险因素制订预防措施，开展居家照护指导，以降低肿瘤化疗患儿延迟性恶心呕吐的发生率。

目的：探究中药复方益糖康对糖尿病小鼠外周血miRNA表达谱的影响。方法：将15只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常组（Normal组）、模型组（Model组）、益糖康组(YTK组)，每组各5只。除正常组小鼠外，其余各组小鼠均给予高脂饲料+腹腔注射链脲佐菌素（STZ，100 mg/kg）建立实验性的糖尿病小鼠模型，其中5只作为模型组予高脂饮食喂养并给予1ml/100g生理盐水灌胃，另外5只小鼠给予高immune related adverse event脂饮食的同时并予3.22g/100g益糖康煎剂灌胃作为益糖康组，连续给药9周，每周检测小鼠空腹血糖。处死小鼠后取外周血样本，采用高通量测序技术，利用高通量测序技术筛选差异表达miRNA并进行靶基因预测、基因本体（gene ontology，GO)ICI 46474 MW分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encylopaedia of Genes and Genomes，KEGG) 通路富集分析。结果：从第4周起，益糖康组小鼠空腹血糖（FBG）水平显著低于模型组（P<0.05，P<0.01)。益糖康给药9周后，与模型组比较，益糖康组差异表达miRNA有13个，其中8个表达上调，5个表达下调（P<0.05）。GO分析C59结果显示，靶基因主要富集于离子结合、蛋白结合等分子功能，与炎症反应、肿瘤、细胞增殖、凋亡相关；KEGG分析显示，靶基因主要富集于MAPK、TGF-β、Ras、FoxO、ErbB、PLD等信号通路。结论：中药复方益糖康可能通过调控多种miRNA表达进而调节炎性反应、细胞凋亡、胰岛素抵抗、AGE-RAGE信号通路等途径参与糖尿病的发生发展过程，发挥防治糖尿病作用。

目的：探究中药复方益糖康对糖尿病小鼠外周血miRNA表达谱的影响。方法：将15只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常组（Normal组）、模型组（Model组）、益糖康组(YTK组)，每组各5只。除正常组小鼠外，其余各组小鼠均给予高脂饲料+腹腔注射链脲佐菌素（STZ，100 mg/kg）建立实验性的糖尿病小鼠模型，其中5只作为模型组予高脂饮食喂养并给予1ml/100g生理盐水灌胃，另外5只小鼠给予高immune related adverse event脂饮食的同时并予3.22g/100g益糖康煎剂灌胃作为益糖康组，连续给药9周，每周检测小鼠空腹血糖。处死小鼠后取外周血样本，采用高通量测序技术，利用高通量测序技术筛选差异表达miRNA并进行靶基因预测、基因本体（gene ontology，GO)ICI 46474 MW分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encylopaedia of Genes and Genomes，KEGG) 通路富集分析。结果：从第4周起，益糖康组小鼠空腹血糖（FBG）水平显著低于模型组（P<0.05，P<0.01)。益糖康给药9周后，与模型组比较，益糖康组差异表达miRNA有13个，其中8个表达上调，5个表达下调（P<0.05）。GO分析C59结果显示，靶基因主要富集于离子结合、蛋白结合等分子功能，与炎症反应、肿瘤、细胞增殖、凋亡相关；KEGG分析显示，靶基因主要富集于MAPK、TGF-β、Ras、FoxO、ErbB、PLD等信号通路。结论：中药复方益糖康可能通过调控多种miRNA表达进而调节炎性反应、细胞凋亡、胰岛素抵抗、AGE-RAGE信号通路等途径参与糖尿病的发生发展过程，发挥防治糖尿病作用。

目的 探究原发免疫性血小板减少症（ITP）初诊患者应用醋酸泼尼松联合阿法骨化醇治疗对外周血淋巴细胞水平的影响。方法 从收治的ITP初诊患者中选取50例作为研究对象，并按随机数字表法分成对照组（25例）和联合组（25例）。对照组应用醋酸泼尼松治疗，联合组应用醋酸泼尼松联合阿法骨化醇治疗，时长均为8周。对比两组的疗效、血小板计数（PLT）、外周血淋巴细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、Nervous and immune system communication白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17A(IL-17A)、1,25-双羟维生素点击此处D3(1,25(OH)2D3)]水平和不良反应发生情况的差异。结果 联合组治疗后的总有效率为96.00%高于对照组的72.00%(P<0.05)；两组治疗4、8周后的PLT水平均高于同组治疗前（P<0.05）；且联合组治疗后的PLT水平均高于对照组；两组治疗后的IFN-γ、IL-17A水ICI 46474体外平均低于同组治疗前，IL-4、1,25(OH)2D3水平均高于同组治疗前（P<0.05），且联合组的水平均优于对照组（P<0.05）；联合组不良反应的发生率为12.00%低于对照组的36.00%(P<0.05)。结论 醋酸泼尼松联合阿法骨化醇治疗ITP初诊患者的疗效显著，能有效改善PLT、外周血淋巴细胞相关血清因子水平，减少不良反应的发生。

目的:观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠大脑皮质溶质载体家soluble programmed cell death ligand 2族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达的影响，探讨电针治疗PSS中铁死亡的机制。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为假手术组，模型组及电针组。采用改良Zea-Longa线栓+内囊注射NMDA法制作PSS大鼠模型。电针组针刺患侧“阳陵泉”、“曲池”穴，1次/d, 30 min/次，连续7 d;假手术组及模型组同期仅固定不干预。采用Zea-Longa神经功能评分检测大鼠神经功能，电生理描记法检测大鼠股四头肌肌张力，Western Blot检测大脑皮质SLC7A11和GPX4蛋白表达，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大脑皮质GSH含量，real time RT-PCR检测大脑皮质SLC7A11和GPX4 mRNA表达。结果:造模后的大鼠神经功能评分升高，股四头肌肌张力增高，大脑皮质中GSH含量降低，SLC7A11和GPX4蛋白表达及SLC7A11和GPX4 mRNA表达显著下调。电针治疗使得大鼠神经功能评分降低，股四头肌肌张力降低，增加了大鼠皮质中GSH含量，显著上调了SLC7A11和GPX4蛋白表达及SLC7A11和GPX4 mRNA表达。结论:电PLX4032针“阳陵泉”、“曲Emricasan化学结构池”可改善PSS大鼠肢体痉挛状态，促进神经功能恢复，其作用机制可能与电针调控SLC7A11和GPX4表达抑制大脑皮质细胞铁死亡有关。