肺癌是目前全球及我国恶性肿瘤相关死因MS-275体内均居首的癌种。非小细胞肺癌(NSCLC)作为高度异质性的恶性肿瘤，驱动基因阴性患者的临床获益和总体生存欠理想。目前不同分型的NSCLC的生物组织学、基因组学特征、临床结局明显不同，尚缺乏表观基因组学的背景。组蛋白甲基转移酶NSDs属于核受体结合SET结构域家族成员。NSDRepSox研究购买2、NSD3在肺腺癌(LUAD),肺鳞状细胞癌(LUSC)组织中表达上调，其表达与肿瘤进展呈正相关，且利用其含有的SEgenetic reference populationT结构域主要催化组蛋白H3赖氨酸第36号位的二甲基化(H3K36me2),发挥基因转录活性调控作用。组蛋白的甲基化修饰作为表观遗传学中重要的调控机制，在转录调控以及染色质重构等多种生物学过程中发挥重要作用。一些报道已把NSDs确定为驱动基因，不仅参与肺癌的发生发展，还可能与抗肿瘤治疗抗性有关。深入探究NSD家族作为生存、预后风险因子在NSCLC进展和治疗抗性中的作用机制，有助于提高我们对组蛋白H3K36me2修饰在NSCLC中生物学功能的认知及治疗靶点的探索，因此，现对NSD家族蛋白在NSCLC中的研究进展进行综合论述。