探讨白果内酯(BB)通过抑制巨噬细胞/小胶质细胞炎症反应、促进神经营养因子分泌、干预外周免疫中CD4~+ T细胞活化分化，从而发挥神经保护作用及其机制。以质量浓度梯度为12.5、25、50、100μg·mL~(-1)的BB干预RAW264.7与BV2细胞，采用MTT、CCK-PF-02341066体内实验剂量8法检测BB的细胞毒性并选取合适的药物浓度进行后续实验。分别以脂多糖(LPS)诱导RAW264.7、BV2细胞、小鼠骨髓巨噬细胞、原代小胶质细胞建立炎性模型，并使用ELISA法检测BB对细胞增殖、炎性因子和神经营养因子分泌的影响。选取7～8周龄C57BL/6雌性小鼠分离脾脏单核细胞，无菌条件下磁珠分选CD4~+ T细胞，用骨髓巨噬细胞模型中的条件培养基与CD3/CD28诱导分化Th17细胞，ELISA法检测上清中IL-17细胞因子含量，以测定对CD4~+ T细胞活化分化程度的影Microbiology抑制剂响。另将骨髓巨噬细胞与原代小胶质细胞模型中的条件培养基，孵育PC12细胞，观察细胞数量和形态，并用LDH法测定细胞毒性，结果显示BB在12.5～100μg·mL~(-1)对RAW264.7与BV2细胞无细胞毒性，对低multi-gene phylogenetic炎症模型细胞的活性亦无明显影响。选取BB 50μg·mL~(-1)进行实验，结果显示BB可抑制LPS诱导的炎症细胞模型中炎性因子的分泌。使用条件培养基进行干预的CD4~+ T细胞模型实验，结果显示LPS诱导的骨髓巨噬细胞炎症模型条件培养基能够促进CD4~+ T细胞的活化分化，而进行BB药物干预的实验组条件培养基降低了CD4~+ T细胞的活化分化程度。另外，BB也可以促进骨髓巨噬细胞与原代小胶质细胞神经营养因子的释放，且BB干预后的条件培养基可显著减少PC12神经元的死亡，抑制神经元损伤，保护神经元。综上表明，BB通过抑制骨髓巨噬细胞与小胶质细胞介导的炎症反应，促进神经营养因子分泌，发挥神经保护作用。