目的:本实验通过采用复方地芬诺酯悬浊液连续灌胃法复制慢传输型便秘大鼠模型,通过电针募穴治疗观察大鼠一般IACS-010759采购状态、排便情况、肠道传输功能及对自噬因子Beclin-1蛋白表达的影响,探究电针募穴对STC大鼠的治疗效果及可能机制,为临床治疗慢传输型便秘提供实验基础。方法:实验分为两部分实验一:电针对慢传输型便秘大鼠胃肠传导功能及结肠组织病理形态学影响的研究选取24只SD雄性大鼠,适应性喂养7d,随机分为空白组、模型组、药物组、电针组,每组6只,空白组0.9%生理盐水灌胃,其余三组大鼠均通过复方地芬诺酯混悬液灌胃法,连续灌胃14d,建立慢传输型便秘大鼠模型。造模成功后,空白组和模型组单笼饲养,仅捆绑不予处置。药物组给予莫沙必利灌胃治疗后捆绑,电针组给予电针干预治疗,治疗14d。观察大鼠一般状态,首粒黑便排出时间、粪便含水率、小肠炭末推进率;苏木素-伊红(HE)染色法观察结肠组织的病理形态学变化。实验二:免疫组化法检测大鼠结肠组织中Beclin-1的蛋白表达水平选取24只SD雄性大鼠,适应性喂养7d,随机分为空白组、模型组、药物组、电针组,每组6只,模型制备与干预方法同实验一。各组大鼠处死取材后,运用免疫组化法检测大鼠结肠组织中Beclin-1的蛋白表达水平。结果:1.电针对慢传输型便秘大鼠一般状态的影响:造模过程中,模型组与电针组大鼠精神状态较好但进食减少,粪便量随造模时间延长由量多便稀逐渐转为量少且干硬,灌胃过程中出现情绪暴躁,毛发无光泽略成黄色,尿液色黄味重。进行针刺治疗时电针组大鼠偶出现攻击行为,经治疗后粪便由干硬略变软,攻击行为缓和,毛发恢复光泽,尿液颜色味道正常。2.电针对慢传输型便秘大鼠排便情况的影响:与空白组相比,模型组大鼠首粒黑便排出时间明显延长(P<0.01);与模型组相比,治疗14d后的药物组、电针组大鼠的首粒黑便排出时间明显缩短(P<0.01)。与空白组相比,模型组大鼠粪便含水率显著降低(P<0.01);与模型组相比,治疗14d后的药物组粪便含水率显著增加(P<0.05)、电针组大鼠的粪便含水率显著增加(P<0.01)。3.小肠炭末推进率:与空白组相比,模型组大鼠的肠道推进率显著降低(P<0.01);与模型组相比,经治疗14d的药物组、电针组大鼠的小肠炭末推进率显著增加(P<0.01)。4.电针对慢传输型便秘大鼠结肠组织的病理形态学的影响:空白组大鼠结肠黏膜皱襞结构完整,杯状细胞数量丰富、排列整齐。模型组大鼠结肠黏膜皱襞部分缺损,变薄,杯状细胞数量减少、排列不规整,细胞间水肿。药物组结肠黏膜皱襞结构较完整,杯状细胞数量适中、排列相对规整,细胞间无水肿;电针组大鼠结肠黏膜结构较完整,杯状细胞数量较为丰富、排列相对规整,细胞间轻度水肿。5.免疫组化法检测结肠组织中Beclin-1的蛋白表达:免疫组化结果显示:与空白组相比模型组大鼠结肠组织内Beclin-1表达增高,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比药物组大鼠结肠组织内Beclin-1表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比电针组大鼠结肠组织内Beclin-1表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:1.电针能够改善慢传输型便秘大鼠排便功能促进肠selleck化学道蠕动,能够有效治疗慢传输型便秘。2.电针可medical sustainability以抑制Beclin-1的表达,调节慢传输型便秘大鼠结肠组织内的细胞自噬。