目的：探讨余甘子醇提物对二氧化硅（SAutoimmune dementiaiO_(2)）诱导的硅肺小鼠的影响及可能的作用机制。方法：将SPF级雄性昆明小鼠36只随机分为空白组Decitabine纯度、模型组、余甘子高剂量组（800mg/kg）、余甘子中剂量组（400mg/kg）、余甘子低剂量组（200mg/kg）、汉防己甲素组（0.039mg/kg），每组6只。除空白组以外，其余组均采用静式染毒法复制硅肺模型。灌胃28d后取出肺组织计算脏器系数；采用HE染色和Masson染色检测小鼠肺组织的组织形态；采用ELISA检测血清中的羟脯氨酸（Hydroxyproline，HYP）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）、过氧化氢酶（Catalase，CAT）的含量；应用Western blotting和Q-PCR技术检测核因子-E2相关因子2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）、血红素氧合酶1（Heme Oxygenase-1，HO-1）、依赖型辅酶还原酶/醌氧化还原酶1（NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1，NQO1）、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Kelch-like ECH-associated protein 1，Keap1）蛋白和基因的表达。结果：与空白组比较，模型组小鼠肺组织形态结构严重损Bemcentinib伤，炎性细胞浸润，纤维组织增生；血清中SOD和CAT的含量均显著减少，HYP和MDA的含量均显著增加；肺组织中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白与基因的表达均显著减少，Keap1蛋白与基因的表达均明显增加。与模型组比较，余甘子高剂量组小鼠的肺组织形态结构得到明显恢复，胶原沉积减少；余甘子高、中剂量组血清的SOD、CAT含量均明显增加，HYP和MDA含量均显著减少；余甘子高、中剂量组肺组织的Nrf2、HO-1、NQO1蛋白与基因的表达均明显增加，Keap1蛋白与基因的表达均明显减少。结论：余甘子醇提物可以抑制硅肺小鼠肺纤维化，其机制可能与Nrf2-ARE通路的调控有关。