目的运用荟萃分析的方法探讨解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)基因多态性与COPD易感性的关系。方法全面检索PubMed、中国知网、重庆维普中文科技期刊全文数据库、万方科技期刊全文数据库获取ADAM33基因多态性与COPD易感性的病例对照研究, 根据纳入及排除标准筛选文献并提取数据。采用等位基因遗传模型、显性遗传模型、隐性遗传模型、共显性遗传模型分别评价COPD发病的相对危险度, 合并效应采用比值比(OR)和95%可www.selleck.cn/products/wnt-c59-c59信区间(95%CI)。Aqueous medium并通过人种分组, 对各基因多态性进行亚组分析。发表偏倚通过漏斗图直观判断和Egger回归法、Begg秩相关法检验。结果共6篇文献(6个病例-对照研究)被纳入, 共有2 371例研究对象(其中1 174例为COPD患者, 1 197例为正常对照者)被纳入荟萃分析。Meta分析结果表明, 无论在亚洲人还是高加索人中, ADAM33 F+1基因多态性与COPD易Alpelisib抑制剂感性无关联。而Q-1 G/A与亚洲人种COPD患者易感性无关(OR=1.289, 95%CI=0.759～2.190, P=0.347), 与高加索人种COPD易感性有关(OR=1.651, 95%CI=1.178～2.314, P=0.004)。ADAM33 Q-1 G/A与COPD有关联(OR=1.421, 95%CI=1.014～1.991, P=0.042)。亚组分析显示, Q-1 G/A基因多态性与亚洲人COPD易感性无关(OR=1.289, 95%CI=0.759～2.190, P=0.347);与高加索人COPD易感性有关(OR=1.651, 95%CI=1.178～2.314, P=0.004)。结论 ADAM33 F+1T/C基因多态性可能与COPD易感性没有相关性, ADAM33 Q-1 G/A等位基因G可能是COPD的易感因素。