目的 探讨细颗粒物(PM2.TGF-beta/Smad抑制剂5)对RAW264.7巨噬细胞凋亡和炎症反应的影响，进一步探讨炎性小体和活性氧(ROS)在PM2.5作用中的具体机制Puromycin。方法 将RAW264.7细胞分为空白对照组、PM2.5组、PM2.5+TKA242组、PM2.5+ROS(-)组、PM2.5+ROS(+)组，采用CCK8检测细胞活性，ROS检测试剂盒测定细胞内ROS水平，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，Western Blot检测TLR4、NLRP1、NLRP3、NLRC4、AIM2、caspase-1表达情况，ELISA检测IL-1β、IL-18、IL-10分泌情况。结果 PM2.5呈浓度和时间依赖性抑制RAW264.7巨噬细胞活性，具有促巨噬细胞凋亡的作用(P<0.05)。Western Blot结果发现PM2.5刺激NLRP1、NLRP3、NLRC4、AIM2四种炎性小体的表达，TLR4也呈高表达；ELISA显示PM2.5促进了促炎因子IL-1β、IL-1Hydrophobic fumed silica8分泌，同时抑制抑炎因子IL-10的分泌(P<0.05)。使用TLR4抑制剂TKA242后相较于PM2.5组细胞凋亡率下降，多炎性小体、促炎因子也表现出下降(P<0.05)。PM2.5增加巨噬细胞的ROS水平，使用ROS抑制剂后细胞凋亡率下降，TLR4、多炎性小体、促炎因子均表现出下降，而使用ROS激动剂后则表现相反的结果(P<0.05)。结论 PM2.5通过TLR4/ROS途径促进多炎性小体生成诱导RAW264.7巨噬细胞凋亡和炎症反应。