目的：观察电针透刺法对大鼠滑膜Toll样受体4/骨髓样分化因子88/核转录因子-κB（TLR4/MyD88/NF-κB）信号通路及血清相关炎性因子的影响，探讨电针透刺法对膝关节骨关节炎（KOA）大鼠滑膜炎性反应的影响机制。方法：SD雄性大鼠随机分为假手术组、Polymer bioregeneration模型组、电针透刺组、普通电针组，每组16只。除假手术组外，各组大鼠均采用前LGX818采购交叉韧带离断术造模，术后迫使大鼠运动8周。造模后，电针透刺组于右侧“犊鼻”“内膝眼”予相互透刺5～8 mm，“血海”“梁丘”予相互透刺5～8 mm；普通电针组于右侧“犊鼻”“内膝眼”予向上与皮肤呈30°角斜刺3～5 mm，“血海”“梁丘”予直刺3～5 mm。两组均同样连接电针，疏密波，频率为2 Hz/10 Hz，强度为0.5～1.5 mA，1次/d，每次20 min，10 d为1个疗程，每疗程间休息2 d，共2个疗程。干预后用肌骨超声观察大鼠膝关节积液情况；ELISA法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6及TNF-α的含量；HE染色法观察大鼠滑膜形态学变化；免疫组织化学法检测大鼠滑膜组织中NF-κB p65的阳性表达；Western blot法检测大鼠滑膜组织中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、肿瘤坏死因子受体相关因子-6（TRAF-6）及核因子κB p65（NF-κB p65）蛋白表达水平。结果：与假手术组比较，模型组膝关节积液明显增多，滑膜内衬层细胞分布不规则，细胞排列紊乱，生成大量血管翳，可见大量炎性细胞浸润，血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量及滑膜组织中NF-κB p65阳性表达增加（P<0.05），TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB p65蛋白表达水平升高（P<0.05）；与模型组比较，电针透刺组和普通电针组膝关节积液明显减少，可见滑膜内衬层细胞增生、少量的炎性细胞浸润和血管翳生成，血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量及滑膜组织NF-κB p65阳性表达减少（P<0.05），TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB p65蛋白表达水平降低（P<0.05）；与电针透刺组比较，普通电针组膝关节积液增多，血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量及滑膜Barasertib IC50组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平均升高（P<0.05）。结论：电针透刺法可显著改善KOA大鼠膝关节滑膜炎性反应状态，减少膝关节积液，其作用机制可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的转导而抑制其下游炎性级联反应。