目的 基于抑制Toll样受体4（TLR4）/髓样分Bucladesine化因子88（MyD88）/核因子κB（NF-κB）信号通路探讨奥马珠单抗通过微小RNA（miR）-26a-5p减少炎症小体即核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3（NLRP3）介导的焦亡对哮喘大鼠气道重塑的影响机制。方法 将50只SD大鼠分为对照组、模型组、奥马珠单抗组、奥马珠单抗+agomir NC组和奥马珠单抗+miR-26a-5p agomir组，每组10只。对照组腹腔注射0.9%NaCl;模型组建立哮喘模型；奥马珠单抗组在模型组的基础上每日腹腔注射100 mg·kg-1·d-1奥马珠单抗；奥马珠单抗+agomir NC组在奥马珠单抗组的基础上尾静脉注射agomir NC;奥马珠单抗+miR-26a-5p agomir组在奥马珠单抗组的基础上尾静脉注射miR-26aimmune parameters-5p agomir。以苏木精-伊红染色法观selleckchem察肺组织病理变化，以酶联免疫吸附法测定检测炎症因子水平，以实时定量逆转录聚合酶链反应和荧光原位杂交技术检测miR-26a-5p的表达情况，以蛋白质印迹检测焦亡和TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白的表达水平。结果 对照组、模型组、奥马珠单抗组的管壁厚度分别为（35.16±2.95）、（52.94±4.63）和（44.07±3.78）μm,白细胞介素-13（IL-13）水平分别为（18.23±3.94）、（61.84±10.94）和（34.23±6.11）pg·mL-1,干扰素γ（IFN-γ）水平分别为（68.43±11.59）、（22.94±4.70）和（43.10±8.04）pg·mL-1,miR-26a-5p mRNA相对表达水平分别为1.00±0.15、2.26±0.31和1.37±0.19。对照组、模型组、奥马珠单抗组、奥马珠单抗+agomir NC组和奥马珠单抗+miR-26a-5p agomir组中NLRP3蛋白相对表达水平分别为1.00±0.11、3.21±0.47、1.77±0.24、1.69±0.27和2.53±0.38,TLR4蛋白相对表达水平分别为1.00±0.13、2.54±0.39、1.86±0.27、1.91±0.30和2.24±0.34,MyD88蛋白相对表达水平分别为1.00±0.15、1.97±0.26、1.44±0.21、1.41…