目的 探讨BIM基因多态性与阿美替尼二线治疗晚期非小细胞肺癌疗效的相关性。方法 选取2020年4月至2022年4月我院收治的100例晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者，均接受阿美替尼二线治疗，根据疗效情况分为无效组（n=48）和有效组（n=52）。采用TaqMan探针进行基因分型。对比分析两组患者临Liraglutide NMR床资料、基因型以及等位基因分析情况，并分析两组血清因子水平差异；多变量Cox回归模型分析患者疗效的影响因素；采用线性回归分析BIM基因多态性与血清因子的关联；并采用Kaplan-Meier绘制生存曲线。结果 无效组CC、CT基因selleck化学频率以及C等位基因频率均显著高于有效组（P<0.05）;两组患者在血栓病史、性别、病理类型、吸烟、受教育程度、转移部位、PS评分、CRP方面差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者治疗前bFGF、VEGF、PTX3、CCL20水平比较均无显著性差异（P>0.05）,治疗后，有效组bFGF、VEGF、PTX3、CCL20水平显著低于无效组，且显著低于治疗前（P<0.05）,而无效组bFGF、VEGF、PTX3、CCL20水平与治疗前比较无显著性差异（P>0.05）;多变量Cox回归分析结果显示，PS评分、吸烟、病理类型、impedimetric immunosensorBIM基因（rs724710）C等位基因是阿美替尼二线治疗晚期NSCLC患者疗效的独立危险因素（P均<0.05）;线性回归分析结果显示BIM基因（rs724710）与患者bFGF、VEGF、PTX3、CCL20水平显著关联（P<0.05）,且bFGF、VEGF、PTX3以及CCL20均与BIM基因（rs724710）多态性存在交互作用；BIM基因（rs724710）基因CC型（31.25%）患者OS率显著低于CT型（69.75%,χ2=5.574,P=0.018）和TT型（77.78%,χ2=4.996,P=0.025）。结论 BIM基因（rs724710）多态性与阿美替尼二线治疗晚期NSCLC患者疗效密切相关，且与bFGF、VEGF、PTX3、CCL20存在交互作用，临床可通过检测晚期NSCLC患者BIM基因多态性评估其疗效。