目的：探究姜黄Trichostatin A试剂素（curcumin,Cur）通过mi R-34a介导的自噬途径保护心肌细胞免受高糖（high glucose,HG）诱导的损伤。方法：将心肌细胞分为Con组（正常培养细胞）、HG组（30mmol/L葡萄糖培养细胞）、HG+Cur-L组（姜黄素25μmol/L和葡萄糖30 mmol/L培养细胞）、HG+Cur-M组（姜黄素50μmol/L和葡萄糖30 mmol/L培养细胞）、HG+Cur-H组（姜黄素100μmol/L和葡萄糖30mmol/L培养细胞）、HG+Cur+mi R-NC组（转染mi R-NC，使用姜黄素100μmol/L和葡萄糖30mmol/L培养细胞）、HG+Cur+mi R-34a（转染mi R-34a，使用姜黄素100μmol/L和葡萄糖30 mmol/L培养细胞）、HG+Cur+mi R-34a+3-MA组（转染mi R-34a，使用姜黄素100μmol/L、葡萄糖30 mmol/L及自噬抑制剂3-MA 10μmol/L培养细胞）。采用q RT-PCR检测mi R-34a表达水平；CCK8检测细胞活性；ELISA检测LDH含量、SOD、GSH-Px活性；Western blot检测Beclin-1、LC3II/I、p62蛋白表达。结果：与Con组相比，HG组细胞活性、SOD、GSH-Px活性、p62蛋白明显降低，而LDH含量、mi R-34a表达、Beclin-1、LC3II/I蛋白表达明显增加。与HG组比较，HG+Cur-L组、HG+Cur-M组、HG+Cur-H组细胞活性、SOD、GSH-Px活性、p62蛋白明显增加，而LDH含量、mi R-34a表达、Beclin-1、Lselleck产品C3II/I蛋白表达明显降低。与HG+Cur+mi R-NC组相比，HG+Cur+mi R-34a、HG+Cur+mi R-34a+3-MA组细胞活性、SOD、GSH-Px活性、p62蛋白明显降低，而LDH含量、mi R-34a表达、Beclin-1、LC3II/I蛋白表达明显增加。与HG+Cur+mi R-34a组相比，HG+Cur+mi R-34a+3-MA组细胞活性、SOD、GSH-Px活性、p62蛋白明显增加，而LDH含量、mi R-34a表达、Beclindigital pathology-1、LC3II/I蛋白表达明显降低。结论：姜黄素通过微小核糖核酸-34a介导自噬途径减缓高糖诱导的心肌细胞损伤。