目的:探讨赤芍-附片对慢加急性肝衰竭大鼠的保护作用,及其对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响。方法:制备ACLF大鼠模型,分为模型组、阳性组、赤芍组、附片组、赤芍-附片组,另设空白组。予相应药物干预1周,生化法检测肝功能,全自动血凝仪测定PT,ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α,光镜观察肝组织,Western blot法检测PI3K/AKT信号通路相关分子标志物p-PI3K、p-AKT(Ser473)ALK抑制剂蛋白表达;实时荧光定量PCR技术检测PI3K、AKTm RNA的表达。结果:1.肝功能、凝血功能:与空白组对比,模型组大鼠血清ALT、AST、TBIL、TBA水平明显升高(P<0.05),PT明显延长(P<0.05),与模型组比较,各干预组大鼠ALT、AST、TBIL、TBA水平均下降(P<0.05),PT明显缩短(P<0.05),赤芍-附片组下降最为显著。2.炎症因子水平:与空白组对比,模型组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.05),与模型组比较,各干预组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α水平均下降(PLBH589浓度<0.05),赤芍-附片组下降最为显著。3.肝脏组织病理:肝脏组织HE染色示模型组肝细胞形态变化,呈融合性坏死、点状或灶状坏死,纤维组织增生,汇管区见大量炎症细胞浸润。4.p-PI3K、p-AKT(Ser473)蛋白表达:与空白组对比,模型组大鼠p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平明显Institute of Medicine下降(P<0.05),各干预组大鼠p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平明显升高(P<0.05),其中赤芍-附片组表达最高。5.PI3Km RNA、AKTm RNA水平:与空白组对比,模型组大鼠PI3K、AKTm RNA表达水平明显下降(P<0.05),与模型组比较,各干预组大鼠PI3Km RNA、AKTm RNA表达水平明显升高(P<0.05),其中赤芍-附片组表达最高。结论:赤芍-附片可能通过调节PI3K/AKT信号通路,下调相关炎症因子的表达,以减轻慢加急性肝衰竭大鼠免疫炎症反应,从而发挥对肝脏的保护作用。