目的：探讨舒芬太尼通过调节SDF-1/CXCR4信号通路对脑出血（ICH）大鼠的神经功能恢复的作用及其潜在机制。方法：通过胶原酶诱导建立ICH后的脑损伤模型，将大鼠分为4组：对照组（假手术处理，sham组），ICH模型诱导组（ICH组），ICH+DMSO组（大鼠ICH模型后用DMSO处理），ICH+舒芬太尼组（大鼠ICH模型后用50 mPLX-4720研究购买g/kg·d-1的舒芬太尼处理）。利用生物化学分析评估神经严重程度、脑含水量、神经元退化、神经元凋亡。检测氧化应激标记物和炎症因子的表达。采PEG300使用方法用免疫组化和蛋白质免疫印迹（western blotting）分析SDF-1/CXCR4信号通路活性。结果：与ICH组相比，ICH+舒芬太尼组可减轻神经系统损伤、脑含水量及细胞凋亡（P<0.05），抑制ICH后脑组织抑制丙二醛和促炎因子（IL-1β和TNF-α）的水平，提高总超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和抗炎因子（IL-10）的水平（P<0.05）。舒芬太尼可抑制ICH后大鼠脑组织中SDF-1/CXCR4信号通路活性。结论：舒芬太尼可能通过抑制SDF-1/CXCR4信号通路活性促进ICH大鼠的神immune cytolytic activity经功能恢复。