目的观察电针对SAMP8小鼠运动功能及骨骼肌线粒体动力学的影响,从线粒体动力学角度探讨电针改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)运动功能障碍的机制,为电针治疗AD运动功能障碍提供理论基础。方法将18只8月龄的雄性快速老化模型小鼠(senescence accelerated mouse prone 8,SAMP8)按照随机数字表法分成模型组和电针组,把9只同月龄的雄性抗快速老化模型小鼠(senescence accelerated resistant mouse 1,SAMR1)作为对照组。每天下午15:00到17:00,由同一人用自制网兜套住电针组小鼠并固定确认细节在自制固定器上,进行针刺干预。穴位选择百会穴、大椎穴和双侧肾俞穴,其中大椎穴和肾俞穴(双侧隔日交替)连接电针治疗仪。电针治疗仪参数选择连续波,频率2 Hz,电流强度1.5～2 m A。每天电针1次,每次电针时间为20分钟,每8天为1个疗程,每个疗程之间间隔2天,共计3个疗程。每天同一时间,由同一人用相同的方式对模型组和对照组进行抓取并固定相同时间,但不进行任何干预。电针治疗结束后,各组小鼠进行抓力测试、悬挂实验、后肢伸展实验和游泳实验等行为学检测,行为学检测结束后统一取材。采用行为学方法检测小鼠运动功能,HE染色法观察小鼠腓肠肌形态结构,比色法检测小鼠腓肠肌三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量,实时荧光定量PCR法(q PCR)检测小鼠腓肠肌视神经萎缩蛋白1(optic atrophy 1,OPA1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,MFN2)和动力学相关蛋白1(dynamin-related protein 1,DRP1)的m RNA相对表达量,免疫印迹法(Western blot)检测小鼠腓肠肌线粒体动力学相关蛋白OPA1、MFN2和DRP1的蛋白相对表达量。PI3K/Akt/mTOR抑制剂结果1.电针对SAMP8小鼠运动功能的影响:抓力测试结果显示,与对照组比较,模型组的抓力显著下降(P<0.01);与模型组比较,电针组的抓力显著提升(P<0.01)。悬挂实验结果显示,与对照组比较,模型组的悬挂实验得分明显下降(P<0.01);与模型组比较,电针组的悬挂实验得分明显提高(P<0.01)。后肢伸展实验结果显示,与对照组比较,模型组的后肢伸展实验得分呈下降趋势;与模型组比较,电针组的后肢伸展实验得分呈上升趋势,但差异均无统计学意义。游泳实验结果显示,与对照组比较,模型组的平均速度和最大速度均显著下降(P<0.01);与模型组比较,电针组的平均速度和最大速度均显著提升(P<0.01)。2.电针对SAMP8小鼠骨骼肌形态结构的影响:HE染色法结果显示,对照组小鼠腓肠肌纤维排列整齐,胞质染色整体一致,细胞核分布均匀;与对照组比较,模型组小鼠腓肠肌纤维排列混乱且连续性差,间隙变宽,胞质染色深浅不一,细胞核分布不均匀;与模型组比较,电针组小鼠腓肠肌排列较整齐,间隙变窄,胞质染色较一致,细胞核分布较均匀。3.电针对SAMP8小鼠骨骼肌ATP含量的影响:ATP含量测定结果显示,与对照组比较,模型组小鼠腓肠肌ATP含量显著下降(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠腓肠肌ATP含量显著上升(P<0.01)。4.电针对SAMP8小鼠骨骼肌线粒体动力学的影响:实时荧光定量PCR结果显示,与对照组比较,模型组小鼠腓肠肌OPA1和MFN2 m RNA相对表达量均显著下降(P<0.01)、DRP1 m RNA相对表达量显著上升(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠腓肠肌OPA1和MFN2 m RNA相对表达量均显著上升(P<0.01)、DRP1 m RNA相对表达量显著下降(P<0.01lethal genetic defect)。免疫印迹法结果显示,与对照组比较,模型组小鼠腓肠肌OPA1和MFN2蛋白的相对表达量均显著下降(P<0.01)、DRP1蛋白的相对表达量显著上升(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠腓肠肌OPA1和MFN2蛋白的相对表达量均显著上升(P<0.05、P<0.01)、DRP1蛋白的相对表达量显著下降(P<0.01)。结论电针通过纠正SAMP8小鼠骨骼肌线粒体动力学失衡状态,提高SAMP8小鼠骨骼肌ATP含量,改善能量代谢,从而改善SAMP8小鼠骨骼肌形态结构和运动功能障碍。