目的 研究苦杏仁苷通过抑制JNK信号通路对卒中后抑郁的改善作用。方法 将56只健康SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、造模1组(n=8)、造模2组(n=40),造模1组大鼠制备卒中模型，造模2组大鼠制备卒中后抑郁模型。造模成功后，卒中后抑郁模型大鼠随机分为卒中+抑郁组、卒中+抑郁+苦杏仁苷低剂量组(40 mg·kg~(-1))、卒中+抑郁+苦杏仁苷中剂量组(80 mg·kg~Pexidartinib纯度(-1))、卒中+抑郁+苦杏仁苷高剂量组(120 mg·kg~(-1))、卒中+抑郁+氟西汀组(1.8selleck激酶抑制剂 mg·kg~(-1))。随后按相应剂量给药，连续给药30 d。观察大鼠Zea Longa评分，测定蔗糖水消耗量；H&E染色观察海马组织病理变化；TUNEL染色观察海马组织神经元细胞凋亡；透射电镜观察海马组织超微结构变化；Western blot检测海马组织PSD95、SYN、BDNF及JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、cleaved-caspase 3、Bcl-2蛋白表达。结果 与假手术组比较，卒中组、卒中+抑郁组大鼠Zea Longa神经行为学评分，细胞凋亡百分率，以及海马组织p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、cleaved-caspase 3蛋白表达明显升高(P<0.05);蔗糖水消耗量，海马组织PSD95、SYN、BDNF、Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05)。与卒中+抑郁组比较，卒中+抑郁+苦杏仁苷低剂量组、卒中+抑郁+苦杏仁苷中剂量组、卒中+抑郁+苦杏仁苷高剂量组、卒中+抑郁+氟西汀组大鼠Zea Longa神经medical competencies行为学评分，细胞凋亡百分率，以及海马组织p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、cleaved-caspase 3蛋白表达明显降低(P<0.05),蔗糖水消耗量、海马组织PSD95、SYN、BDNF、Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05)。与卒中+抑郁+氟西汀组比较，卒中+抑郁+苦杏仁苷高剂量组大鼠Zea Longa神经行为学评分，细胞凋亡百分率，以及海马组织p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、cleaved-caspase 3蛋白表达明显降低(P<0.05),海马组织PSD95、SYN、BDNF、Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 苦杏仁苷改善卒中后抑郁样行为，可能与抑制海马JNK信号通路有关。