目的:探讨和血柔肝方通过调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子-κB(NF-κB)信号通路调控自噬相关蛋白改善大鼠肝纤维化的作用机制。方法:将40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组与和血柔肝方最佳剂量组，每组各10只。除空白对照组外，其余各组均以四氯化碳(CCl_4)构建肝纤维化大鼠模型。造模8周后，空白对照组、模型组采用0.9%氯化钠溶液灌胃；秋水仙碱组采用秋水仙碱灌胃；和血柔肝方最佳剂量组以和血柔肝方灌胃。灌胃结束后，取各组大鼠血清及肝脏组织。生化检测各组大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移Population-based genetic testing酶(ALT)水平；HE及Masson染色评估大鼠肝纤维化情况。RT-qPCR法检测大鼠肝组织PI3K、Akt、NF-κB以及NF-κB下游自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3寻找更多Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Beclin-1的mRNA的表达水平；蛋白免疫印迹(Western blot)检测大鼠肝组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB P65、p-NF-κB P65、LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平。结果:与模型组比较，和血柔肝方最佳剂量组血清ALT、AST水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较，和血柔肝方最佳剂量组大鼠肝脏病理受损可见明显缓解。与模型组比较，和血柔肝方最佳剂量组大鼠肝组织PI3K、Akt、NF-κB、LC3-Ⅱ、Beclin-1基因表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较，和血柔肝方最佳剂量组的PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB P65、p-NF-κB P65、LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达Western blot结果均显著降Mirdametinib MW低(P<0.05)。结论:和血柔肝方可通过抑制肝纤维化大鼠肝组织PI3K/Akt/NF-κB信号通路的表达以降低自噬相关蛋白活化，从而改善大鼠肝脏炎症，减缓肝脏病理损害，改善肝纤维化。