目的：探讨平喘宁基于PI3K调控相关信号分子表达，对于卵蛋白（OVA）致敏诱导的寒哮大鼠模型肺组织气道炎症的作用机制。方法：将105只健康雄性SD大鼠随机分为7组，分别命名为正常组、模型组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组，每组15只。在寒冷环境下，以OVA对除正常组之外的其他组大鼠进行致敏，以建立模型。造模成功后，每日予以正常组和模型组等体积生理盐Aqueous medium水，平喘宁高、中、低剂量组分别予以14.578g/（kg·d）、7.289g/（kg·d）、3.645g/（kg·d）灌胃给药，桂龙咳喘宁组、地塞米松组分别予以0.405g/（kg·d）、0.405mg/（kg·d）相应药物灌胃给药。采用苏木素-伊红（HE）染色法观察各组大鼠肺组织病理变化；酶联免疫吸附剂测定（ELISA）法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素（IL）-13、IL-25水平；反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测NADPH氧化酶4（NOX4）mRNA、维甲酸诱导基因Ⅰ（RIG-I）mRNA、胶原蛋白VⅠ（Col6）mRNA的表达水平。在整个实验过程中，对大鼠一般行为学状况进行DS-3201 IC50观察和记录。结果：HE染色法可见相较于正常组，模型组大鼠肺组CCRG 81045织的平滑肌增生，有明显炎性细胞浸润，管壁增厚；相较于模型组，各治疗组大鼠肺组织病理情况均有改善。ELISA法可见相较于正常组，模型组大鼠BALF中IL-13、IL-25表达上升（P＜0.01）；相较于模型组，平喘宁高、中、低剂量组的IL-13、IL-25表达均有统计学差异（P＜0.01））。RT-qPCR法可见相较于正常组，模型组大鼠肺组织中NOX4、RIG-I、Col6 mRNA表达均有显著统计学差异（P＜0.01）；相较于模型组，各治疗组均有统计学差异（P＜0.01）。大鼠一般行为学状况观察可见相较于正常组，模型组大鼠形体消瘦，皮毛枯槁，扎堆聚集，呼吸急促，打喷嚏，可闻及哮鸣声；相较于模型组，用药后各治疗组在呼吸频率、活动状态、哮鸣声响、皮毛情况等各方面均有改善。结论：平喘宁通过调节PI3K信号通路中NOX4、RIG-I、Col6的表达减轻寒哮大鼠气道炎症。