目的：观察电针干预对帕金urine microbiome森（PD）模型小鼠行为学、结肠及中脑黑质部相关氧化应激因子的影响，探讨电针治疗帕金森病的作用机制。方法：将C57 BL/6小鼠随机分为空白组、模型组及电针组，每组12只。采用鱼藤酮连续灌胃4周构建PD小鼠模型。针刺组于造模成功后电针刺激“百会”“曲池”“足三里”，疏密波，频率2 Hz/15 Hz，强度1 mA，20 min/次，1次/d，针刺5 d，休息2 d循环，共治疗14 d。干预结束后采用步态分析实验评估各组小鼠运动能力及运动协调性；肠推进率评估各组小鼠肠道传输功能；流式细胞术检测小鼠结肠活性氧（ROS）水平；ELISA法检测各组小鼠结肠及黑质中总蛋白（TP）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量；采用免疫荧光染色检测小鼠黑质核因子E2相关因子2（Nrf2）蛋白表达水平。结果：与空白组比较，模型组小鼠平均速度、步率、正常步序比此网站、前后足间距离、四足的步幅长度、摆动速度、最大接触面积的最大强度降低（P<0.000 1，P<0.01，P<0.05，P<0.001），最大变化率升高（P<0.001），肠推进率降低（P<0.000 1），结肠中ROS荧光强度升高（P<0.01），结肠及脑黑质中GSH-Px、SOD水平降低（P<0.01，P<0.05），结肠及脑黑质中MDA含量升高（P<0.01），脑黑质中Nrf2阳性表达降低（P<0.000 1）。与模型组比较，电针组小鼠平均速度、步率、正常步序比、前后足间距离、四足步幅长度、摆动速度、最大接触面积的最大强度升高（P<0.01，P<0.05，P<0.001，P<0.000 1），最大变化率降低（P<0.01），小鼠肠推进率升高（P<0.001），结肠中ROS荧光强度降低（P<0.01），结肠及脑黑质中GSH-Px、SOD水平升高GSK J4 IC50（P<0.05），结肠及脑黑质中MDA含量降低（P<0.01），脑黑质中Nrf2阳性表达升高（P<0.000 1）。结论：电针疗法可改善PD模型小鼠的运动障碍、步态紊乱及肠道运动功能，保护多巴胺能神经元免受损害，其机制可能与电针可拮抗脑肠氧化应激有关。