目的 探讨脱氢卡维丁对四氯化碳（carbon tetrachloride, CCl4）诱导的肝纤维化大鼠的改善作用及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组（30 mg/kg）、脱氢卡维丁组(50 mg/kg)，每组6只。除正常组外，其他各组采用30%CCl4橄榄油溶液（1 m L/kg）腹腔注射复制肝纤维化模型，每周2次，连续14周。各给药组于造模第13diABZI STING agonist molecular weight、14周每天按设定剂量灌胃相应药物进行干预。正常组与模型组大鼠灌胃等体积的生理盐水。末次给药12 h后，测定各组大Pidnarulex试剂鼠肝脾指数；采用HE染色与Masson染色观察肝组织病理学变化，比色法检测大鼠血清丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase, ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase, AST）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）的含量；采用ELISA检测血清透明质酸（hyaluronic acid, HA）、层黏连蛋白（laminin, LN）、Ⅲ型前胶原蛋白（typeⅢprocollagen, PCⅢ）及Ⅳ型胶原蛋白（collagenⅣ, ColⅣ）的表达水平；Western blot法检测肝组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白（αcommunity and family medicine-smooth muscle actin, α-SMA）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）的表达情况。结果 与正常组相比，模型组大鼠肝脾指数显著增加（P<0.001），肝组织纤维化进展明显，胶原容积分数明显增加（P<0.001），血清中ALT、AST、MDA、LN、HA、PCⅢ和ColⅣ水平显著升高（P<0.001）,SOD明显下降（P<0.001）；肝组织TGF-β1、α-SMA及N-cadherin蛋白表达水平明显上升（P<0.001）,Ecadherin蛋白表达明显下降（P<0.001）。与模型组比较，脱氢卡维丁组大鼠肝脾指数明显降低（P<0.001），肝组织病理学损伤和纤维增生有效改善，胶原容积分数明显下降（P<0.001），血清ALT、AST、MDA含量显著降低（P<0.001），血清SOD的表达水平明显升高（P<0.001）,LN、HA、PCⅢ、ColⅣ的表达明显下调（P<0.05,P<0.001），肝组织TGF-β1、α-SMA和N-cadherin蛋白表达显著下降（P<0.001），而E-cadherin蛋白表达明显升高（P<0.001）。结论 脱氢卡维丁对肝纤维化大鼠具有良好的改善作用，其机制可能与调节氧化应激反应、下调N-cadherin、α-SMA、TGF-β1蛋白表达及上调E-cadherin蛋白表达有关。