目的 探讨牙髓干细胞（DPSC）对大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）低氧损伤的修复作用及机制。方法 (1)建立PMVEC低氧损伤细胞模型，氯化钴0,10,25,50和100μmol·L~(-1)处理PMVEC72 h,CCK-8检测细胞存活率，Western印迹法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)和闭合蛋白（OCLN）的蛋白水平。(2)设细胞对照组、模型组、模型+DPSC组，作用24 h和48 h，荧光染色法检测活性氧（ROS）水平；Western印迹法检测ZO-1和OCLN蛋白水平。(3)设模型组，模型+DPSC组，模型+DPSC细胞敲低超氧化物歧化酶1(SOD1)组，作用24 h和48 h，实时荧光定量PCR检测SOD1的mRNA水平，Western印迹法检测ZO-1和OCLN蛋白水平。结果 (1)与细胞对照组相比，氯化钴100μmol·L~(-1)处理PMVEC处理72 h，细胞存活率>80%,HIF-1α蛋白水平显著升高BMS-354825细胞培养（P<0.05）,ZO-1和OCLN蛋白gnotobiotic mice水平显著下降（P<0.01）,PMVEC低氧损伤模型构建成功。(2)与细胞对照组相比，模型组ROS水平显著升高（P<0.01）；与模型组相比，模型+DPSC组ROS水平显著降低（P<0.01）；与模型组相比，模型+DPSC组ZO-1和OCLN蛋白水平显著升高（P<0.05）；(3)与DPSC相比，DPSselleck HPLCC细胞敲低SOD1后，ZO-1、OCLN表达显著下降（P<0.05,P<0.01）。结论 DPSC可修复PMVEC低氧损伤，DPSC敲低SOD1会降低DPSC修复能力，DPSC的抗氧化应激能力在PMVEC低氧损伤修复中发挥着重要作用。