目的：探究银松素（pinosylvin）对Nrf2基因敲除小鼠少弱精症的治疗作用及机制。方法：将实验小鼠分为野生型（WT）组、Nrf2~(-/-)组和Nrf2~(-/-)+pinosylvin组，Nrf2~(-/-)+pinosylvin组小鼠给予100 mg/kg银松素灌胃，持续灌胃4周，处死小鼠取出睾丸及附睾组织。使用计算机辅助分析系统检测各组小鼠精子浓度与精子活力；苏木素伊红染色观察小鼠睾丸及附睾病理变化；酶联免疫吸附法检测各组小鼠睾丸组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）及活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平；Western blot检测各组小鼠睾丸组织中铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4）和凋亡相关蛋白Bax、P53表达。结果：与WT组小鼠比较，Nrf2~(-/-)组小鼠精子浓度和精子活力明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05），表明Nrf2~(-/-)小鼠出现少LY2835219体内实验剂量弱精症。病理切片染色显示，Nrf2~(-/-)组小鼠睾丸曲细精管内大量生精细胞丢失，附睾内精子数量显著减少；给予银松素干预治疗后部分曲细精管中生殖细胞恢复，附睾内精子数量明显增加。Nrf2~(-/-)组小鼠睾丸组织中MDA和ROS含量较WT小鼠明显上升，给予银松素干预治疗后Nrf2~(-/-)组小鼠睾丸组织中MDA和ROS含量明显降低，差异PF-02341066均有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测显示，Nrf2~(-/-)组小鼠睾丸Fluorescence Polarization组织中Bax和P53蛋白表达水平明显高于WT组，银松素干预后Nrf2~(-/-)组小鼠Bax和P53蛋白表达水平显著下降，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：银松素可以改善Nrf2~(-/-)小鼠少弱精症，其作用机制可能与抗氧化应激、抗细胞凋亡有关，银松素可能成为临床治疗男性少弱精症的新药物。