目的:基于肠道菌群对疾病转归的关联性与肠道菌群对呼吸道疾病免疫的影响,本研究就健脾补肺化痰方通过肠道菌群治疗儿童哮喘临床缓解期(clinical remission of asthma,CRA)的作用机制进行探究。方法:将48只雌性BLAB/c小鼠按完全随机原则分为6组,即空白对照组(HSE组)、模型组(MOD组)、中药+模型组(TCM组)、西药+模型组(MST组)、共饲养模型组(C-MOD组)、共饲养中药+模型组(C-TCM组),每组8只。参与模型制备的各组使用OVA+AL(OH)_3致敏、OVA雾化诱导建立支气管哮喘临床缓解期BALB/c小鼠模型。在麻醉状态下使用有创肺通气功能检测试验检测FEV1/FVC、FEF25＿75/FVC以评估肺通气功能;使用苏木-伊红染色检测肺组织与结肠组织的病理情况;使用夹心酶联免疫吸附试验(Sandwich enzyme linked immunosorbent assay,Sandwich-ELISA)检测IL-33(InterleukinVorinostat核磁 33,IL-33)、组胺;使用蛋白免疫印迹法(Western Blot,WB)检测白三烯C4(Leukotriene C4,LTC4)、肥大细胞生长因子受体(c-kitproto-oncogeneprotein,C-KIT)的蛋白表达;使用实时荧光定量试验(Quantitative Real-time Polymerase Chain Reaction,QPCR)检测LTC4的m RNA表达;使用16S r DNA测序技术检测肠道菌群的含量;使用气相色谱-质谱法(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)检测粪便中各短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)含量;使用免疫荧光技术(Immunofluorescence technique,IF)标记肥大细胞类糜蛋白酶1(Mast cell protease1,MAPT-1)。结果:1.肺功能与病理:与HSE组相比,MOD组的肺通气功能下降(P<0.05),肺部与结肠存在大量病理改变;与MOD组相比,TCM组与MST组的肺通气功能有所提高(P<0.05),肺部与结肠的病理情况得到缓解;2.IL-33、LTC4:与HSE组相比,MOD组的IL-33水平、LTC4的蛋白与m RNA表达infectious spondylodiscitis均有提高(P<0.05);与MOD组相比,TCM组与MST组的IL-33水平、LTC4的蛋白与m RNA表达均降低(P<0.05);3.肠道菌群、粪便中SCFAs与组胺以及血清中组胺:与HSE组相比,MOD组的拟杆菌、放线菌的丰富度降低(P<0.05),厚壁菌丰富度升高(P<0.05),F/B比率高(P<0.05),SCFAs总量降低(P<0.05),乙酸、丙酸明显降低(P<0.05),组胺在血清与粪便的水平升高(P<0.05);与MOD组相比,TCM组的拟杆菌、放线菌的丰富度升高(P<0.05),厚壁菌丰富度降低(P<0.05),F/B比率低(P<0.05),SCFAs的水平改变,组胺在血清与粪便的水平降低(P<0.05)。4.共饲养实验中病理、肠道菌群及其代谢产物:与MOD组相比,C-MOD组的肺、肠病理情况得到缓解,血清中组胺水平降低(P<0.05),粪便中组胺水平有降低趋势;与TCM组相比,C-TCM组的肺、肠病理情况更严重,粪便中组胺水平升高(P<0.05),血清中组胺有升高趋势;与C-MOD组相比,C-TCM组的菌群丰富度与SCFAs无差异(P>0.05),血清中组胺水平降低(P<0.05),粪便中组胺水平降低(P<0.05)。5.肥大细胞标记(MAPT-1、C-KIT):与HSE组相比,MOD组的MAPT-1与C-KIT高表达(P<0.05);与MOD组相比,C-MOD组、TCM组、C-TCM组的MAPT-1与C-KIT均低表达(P<0.05);与TCM组相比,C-TCM组的MAPT-1与C-KIT高表达(P<0.05)。结论:1.健脾补肺化痰方能够有效缓解ARS小鼠肺组织与结肠组织的炎症细胞浸润,抑制气道重塑;2.健脾补肺化痰方能够下调ARS小鼠血清中ILFerroptosis抑制剂-33水平、气道中LTC4蛋白与m RNA的表达,提高肺通气功能。3.健脾补肺化痰方能够调控ARS小鼠肠道菌群的细菌群落丰富度以及肠道菌群代谢的组胺、SCFAs。4.健脾补肺化痰方可通过“肠道菌群-SCFAs/组胺-MCs”轴对ARS小鼠起哮喘治疗作用。