目的 探讨参桃软肝方抗肝癌的作用及机制。方法 四甲基噻唑蓝（Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测参桃软肝方对人肝癌细胞HepG2活性及胞内磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B/丝裂原活化蛋白激酶（Medical honeyPhosphatidylinositol-3-kinase/ProteinKinaseB/mitogen-activatedproteinkinase,PI3K/Akt/MAPK）抑制剂：LY294002、Atk抑制剂（Akt inhibitor,Akti）、分裂原活化抑制剂（MEK inhibitor,MEKi）、c-Jun氨基末端蛋白激酶抑制剂（c-Jun N-terminal protein kainse i点击此处nhibitor,JNKi）、凋亡抑制剂（Z-VAD）、自噬抑制剂（Wortmanin）、铁死亡抑制剂（Ferrostatin-1）、细胞坏死抑制剂（Necrostatin-1）对参桃软肝方抑制人肝癌细胞HepG2活性的影响；乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase,LDH）法检测参桃软肝方对人肝癌细胞HepG2的毒性作用；实时荧光定量（Real-time PCR）检测参桃软肝方对人肝癌细胞HepG2焦亡标志物白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)的影响；蛋白质印迹法（Western blot）检测参桃软肝方对人肝癌细胞HepG2中Akt/ERK信号通路关键蛋白Akt、ERK、P-ERK蛋白表达的影响，凋亡信号通路关键蛋白半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶（Caspase 3）、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl2）、Bcl2-Associated X的蛋白质（Bax），细胞焦亡标志物卵裂半胱天冬酶1(Cleavaged Caspase-1)蛋白表达的影响。结果 参桃软肝方及醇提上清和沉淀都能有效抑制人肝癌细胞Hep G2的活性（P<0.05）,LY294002、Wortmanin、Akti、MEKi、JNKi、Z-VAD、Ferrostatin-1、Necrostatin-1对参桃软肝方、醇提上清和沉淀抑制人肝癌细胞HepG2活性没有显著的影响；参桃软肝方促进人肝癌细胞HepG2中LDH的释放，引起细胞毒性；参桃软肝方抑制人肝癌细胞HepG2焦亡标志物IL-1β和Cleavaged Caspase-1的表达；Trichostatin A浓度参桃软肝方降低人肝癌细胞HepG2中Akt的蛋白表达，升高Caspase3蛋白表达量。结论 参桃软肝方具有抑制肝癌细胞活性、抗肝癌的作用，其作用机制可能与自噬、坏死性凋亡等程序性死亡方式及PI3K/Akt/MAPK信号传导无关；能抑制Akt的表达和促进Caspase3表达有关。同时，能降低焦亡标志物IL-1β和Cleavaged Caspase-1表达，很可能通过阻断细胞焦亡过程起作用。参桃软肝方抗肝癌活性优于总提物醇提上清和沉淀，醇提上清和沉淀很可能存在协同抗肝癌的作用。