背景:glucose homeostasis biomarkers随着人口老龄化和人类寿命的延长,骨质疏松症正日益成为全球性的流行病,目前有2亿多人患有骨质疏松症;全球10%以上的成年人可能受到严重牙周病的影响,两者可导致生活质量下降,造成巨大的财政负担。两大疾病都是因过度骨吸收而引起的。骨涎蛋白(Bone sialoprotein,BSP)是骨主要细胞外基质非胶原蛋白质,可促进/诱导破骨细胞分化和骨吸收。但是其具体作用机制尚未明确。目的:分析BSP相互作用破骨细胞蛋白质,明确BSP影响破骨细胞的信号通路,为预防和治疗骨质疏松症和牙周病等疾病提供重要依据。方法:利用阴离子交换DE-52、HPLC凝胶色谱柱TSK gel G3000SW以及C4反相HPLC柱子,从牛骨纯化BSP,用其诱导小鼠巨噬细胞Alisertib溶解度系RAW264.7(RAW)细胞分化为破骨细胞;通过共价键将其偶联Dynabeads?M-450 Tosylactivated磁珠上,再与分化为破骨细胞的RAW细胞孵育,以双硫键固定BSP相互作用蛋白质,纯化和利用LC-MS/MS鉴定这些蛋白质,并且用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用分子网络、基Puromycin化学结构因本体和通路分析。结果:BSP相互作用蛋白质有98个。BSP可能直接与血管紧张素Ⅱ-1型受体发生相互作用。结论:BSP促进破骨细胞分化可能基于其直接与血管紧张素Ⅱ-1型受体发生相互作用。