目的 探究抑制微小RNA(miR)-101对糖尿病肾病（DN）模型大鼠的影响以及对肾组织叉头状转录因子O1(FoxO1)和自噬的影响。方法 通过腹腔注射链脲佐菌素建立DN模型，随机选择Mirdametinib配制30只DN大鼠分为DN组（n=15）和DN+miR-101 antagomir组（n=15）,15只健康大鼠作为对照组。尾静脉注射miR-101 antagomir(300μg)以抑制miR-101的水平。通过HE染色验证建模结果和抑制miR-101对肾组织的保护作用。检测和比较各biomass additives组的肾功能指标、miR-101、FoxO1 mRNA和蛋白、自噬蛋白（Beclin1和LC3Ⅱ）表达量。结果 建模后和干预后，DN组和DN+miR-101 antagomir组的血糖水平比较，差异无统计学意义（P>0.05），且均显著高于对照组（均P<0.05）。三组大鼠的上述各项指LXH254试剂标比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。DN组的24 h尿蛋白、肌酐和miR-101水平显著高于对照组，FoxO1的mRNA和蛋白、Beclin1和LC3Ⅱ表达量显著低于对照组（均P<0.05）。DN+miR-101 antagomir组的24 h尿蛋白、肌酐和miR-101水平显著低于DN组，FoxO1的mRNA和蛋白、Beclin1和LC3Ⅱ表达量显著高于DN组（均P<0.05）。结论 抑制miR-101可以缓解DN大鼠肾组织损伤保护肾功能，并提高FoxO1蛋白表达量，促进细胞自噬。