为探究膜联蛋白A1(Annexin A1, ANXA1)拟肽Ac2-26对急性心力衰竭(acute heart failure, AHF)模型大鼠的血流动力学与心肌线粒体损伤的影响及作用机制，将研究对象分为对照组、模型组和Ac2-26组(每组1Vorinostat价格5只大鼠),模型组和Ac2-26组大鼠构建AHF模parallel medical record型，且Ac2-26组静脉输注Ac2-26,对照组和模型组静脉输注等体积生理盐水，1次/d,连续14 d。彩色多普勒超声仪检测各LY2835219说明书组大鼠的血流动力学指标变化；H-E染色观察各组大鼠的心肌组织病理学损伤情况；TUNEL染色观察各组大鼠心肌细胞的凋亡情况；透射电子显微镜观察各组大鼠的心肌线粒体结构；线粒体分离试剂盒分离各组大鼠心肌组织线粒体，JC-1染色观察线粒体膜电位变化；免疫组织化学染色观察各组大鼠心肌组织巨噬细胞标志物CD68、 M1型巨噬细胞标志物iNOS与M2型巨噬细胞标志物CD206的表达；实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6、TGF-β、IL-10及重组人精氨酸酶1(Arginase 1,Arg-1)的mRNA相对表达量；Western blotting检测各组大鼠心肌组织中IL-10、 Arg-1和CD206的蛋白表达水平。与模型组比较，Ac2-26组大鼠左心室收缩压(left ventricular systolic pressure, LVSP)与+左心室内压最大上升速率(maximum increase rate of left ventricular pressure,+LV dp/dtmax)均升高，左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP)与-左心室内压最大下降速率(maximum decrease rate of left ventricular pressure,-LV dp/dtmax)均下降，心率(heart rate, HR)升高；心肌组织中心肌细胞数较多，细胞间隙缩小，炎症细胞和巨噬细胞浸润现象明显减轻；TUNEL染色阳性率下降，心肌细胞线粒体损伤减轻、结构相对完整，线粒体膜电位升高；心肌组织中iNOS阳性表达减少，而CD68和CD206的阳性表达均增加；TNF-α、IL-6的mRNA相对表达量均下调，TGF-β、IL-10和Arg-1的mRNA相对表达量均上调；同时，IL-10、 Arg-1和CD206的蛋白表达水平也均上调。由此，Ac2-26可以改善AHF大鼠的血流动力学状态，减轻心肌细胞线粒体的损伤，该作用可能与促进巨噬细胞向抑炎性M2型极化有关。