槲皮素调控Nrf2/HO-1信号通路抗氧化应激的机制研究

目的:研究氧化应激状态下槲皮素对MC3T3-E1细胞的保护作用及分子机制。方法:使用200μmol/L过氧化氢干预细胞,构建氧化应激损伤模型。细胞增殖实验检测槲皮素对MC3T3-E1细胞增殖的影响;MDA、SOD试剂盒检测细胞中MDA、SOD含量;ALP染色、ARS染色检测槲皮素对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响;qRT-PCR、Western blot检测细胞内Runx2、Osterix、Bax、Bcl-2、Caspase3、Nrf2、HO-1等基因和蛋白的表达情况。结果:CCK-8实验结果显示,槲皮素能够改善过氧化氢对MC3T3-E1细胞增殖抑制的影响(P<0.05)。过氧化氢显著提高了细胞中MDA含量,降低了SOD活性(P<0.05),然而,槲皮素处理后提高了MC3T3-E1细胞的Dibutyryl-cAMP MW抗氧化能力。ALP染色和ARS染色结果显示槲皮素能够挽救过氧化氢造成的MC3T3-E1细胞成骨分化能力减弱。qRT-PCR结果显示槲皮素干预后提高了Osterix、Runx2和Bcl-2的表达,降低了Bax、Caspase3的基因表达(P<0.05)。Western blot结果显occult HBV infection示槲皮素提高了Nrf2、HO-1、Osterix、Runx2和Bcl-2的表达,降低了Bax、Caspselleck PLX-4720ase3的蛋白表达(P<0.05)。结论:槲皮素能够通过调控Nrf2/HO-1信号通路减轻过氧化氢诱导的氧化应激损伤,挽救MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化能力。