目的：以RAW264.7细胞为炎症模型，探究黄芩汤的抗炎作用机制。方法：制备黄芩汤，Antiobesity medications筛选对RAW264.7细胞的安全剂量；将RAW264.7细胞接种于24孔板中，先后加入黄芩汤和脂多糖（LPS），分别采用Griess法和酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定一氧化氮（NO）和白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、前列腺素E2（PGE_(2)）的浓度；将RAW264.7细胞接种于6孔板中，设正常组、LPS组、LPS＋黄芩汤组、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）抑制剂（PDTC）组、p38丝ICI 46474裂原活化蛋白激酶（p38）抑制剂（SBNVP-TNKS656体内实验剂量203580）组、细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂（PD98059）组、c-Jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂（SP600125）组、Janus酪氨酸蛋白激酶（JAK）抑制剂（AG490）组，先后加入相应的抑制剂和黄芩汤，并经LPS刺激后，提取RNA和蛋白，分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NF-κB p65、p38、ERK、JNK和JAK mRNA以及蛋白的表达水平，探究黄芩汤通过调控NF-κB、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和JAK/信号转导及转录激活因子（STAT）信号通路发挥抗炎作用的机制。结果：LPS刺激后，模型组细胞中NO、IL-6、TNF-α、PGE_(2)的浓度明显增加，加入黄芩汤后，NO、IL-6 、TNF-α、PGE_(2)分泌量有减少趋势；与正常组相比，模型组细胞内p38、ERK、JNK、JAK和NF-κB p65 mRNA及总蛋白表达显著升高，黄芩汤孵育后，炎症细胞内p38、ERK、JNK、JAK和NF-κB p65总蛋白及mRNA的表达显著降低；同时各抑制剂组细胞内NF-κB p65总蛋白及mRNA表达均有下降趋势。结论：黄芩汤能够通过NF-κB、MAPK和JAK/STAT信号通路抑制炎症反应。