子痫前期（preeclampsia,PE）是导致孕产妇围产期SCH727965溶解度病死率升高的主要原因之一，其发病机制尚未完全明确。目前研究发现妊娠期体内多种维生素水平与PE发病有关。维生素D在PE发病过程中参与了胎盘形成、炎症反应、氧化应激和免疫激活等，其缺乏可通过以上多种机制导致PE。维symbiotic cognition生素E的水平在PE患者体内低于正常孕妇，其缺乏可能会增加PE患病风险，但具体机制尚未明确，可能与其抗氧化作用有关。维生素A的水平与PE的关系存在争议。PE发病还与同型半胱氨酸、叶酸LGK-974细胞培养（维生素B_9）、维生素B_(12)、维生素B_6即一碳代谢密切相关，相关维生素缺乏可导致同型半胱氨酸代谢障碍，从而引起PE。维生素B_3主要通过保护血管内皮及调节氧化还原反应而对PE产生保护作用。维生素C缺乏与PE发病相关，同时在PE患者补液治疗时应用维生素C可在一定程度上减少肺水肿的发生。