目的:探究多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(poly ADPribose polymerase-1,PARP-1)在龙血竭总黄酮(Sanguis Draconis flavones,SDF)预处理大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,探寻龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤作用的影响。方法:将40只清洁级大鼠经14天喂养后根据数字随机法平均分为以下四组:空白对照组(Contorl组)、假手术组(Sham组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)和龙血竭总黄酮处理组(SDF组)四组,每个小组均为10只大鼠。等量生理盐水预灌胃,空白对照组:按时予等量bio polyamide生理盐水灌胃,无需造模;假手术组:开胸后在左前降支下方穿线后不结扎;心肌缺血/再灌注组:通过结扎大鼠的左冠状动脉前降支30min后,再剪开结扎线恢复冠脉血流2h,从而构建心肌缺血再灌注损伤模型;龙血竭总黄酮处理组:造模前连续14天固定经胃灌SDF混合液(180 mg/kg)一次,后续造模步骤同前。记录缺血缺血前、缺血后30min、再灌注2h三个时间点的心电图情况,各组大鼠模型建立后立即规范取用大鼠心肌组织以及腹主动脉血清标本,采用氯化三苯基四氮唑(Triphenyl Tetrazoliumcselleck diABZI STING agonisthloride,TTC)染色观察大鼠心肌的梗死面积、苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色观察心肌组织细胞结构及病理变化;根据试剂说明书分别检测大鼠血清乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶同工酶(Creatine Kinase Isoenzyme,CK-MB)的浓度。采用q-PCR检测大鼠心肌组织中多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(Poly ADP-ribose Polymerase1,PARP-1)mRNA的表达水平。结果:(1)Sham组血清CK-MB及LDH的浓度与Control组相比无明显差异,TTC染色结果提示心肌梗死面积也无统计学差异(P>0.05);I/R组血清CK-MB及LDH的浓度与Sham组相比明显上升,心肌梗死面积显著增加(P<0.05);SDF组大鼠血清CK-MB及LDH的浓度与I/R组相比明显降低,心肌梗死面积显著减小(P<0.05)。(2)镜下观察HE切片可见Control组及Sham组细胞核分布居中、清晰,形态完整,心肌胶原纤维排列规则有序,呈条索状,心肌细胞结构清晰、整齐,未见有炎症细胞浸润。I/R组可见大量心肌细胞变性坏死,肌间有水肿,染色不均匀,心肌胶原纤维排列紊乱,大量炎症细胞浸润。SDF处理后减轻了心肌细胞病理损伤。(3)Sham组心肌组织PARP-1mRNA的表达与Control相比无明显差异(P>0.05);I/R组心肌组织PARP-1 mRNA的表达与Sham组相比显著增加(P<0.05),SDF组心肌PARP-1 mRNA的表达与I/R组相比有所下降(P<0.05),SDF可能通过下调心肌细胞PARP-1 mRNA的表达从而减轻心肌再灌注损伤。结论:(1)龙血竭总黄酮预处理可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。(2)龙血竭总黄酮可能通过下调心肌Alisertib纯度组织中PARP-1 mRNA的表达,从而减轻I/R大鼠的心肌损伤。